賀鴻杰

貝那普利聯(lián)合氨氯地平對(duì)難治性高血壓患者血壓變異性及生活質(zhì)量的影響

賀鴻杰

目的探討貝那普利聯(lián)合氨氯地平對(duì)難治性高血壓患者血壓變異性及生活質(zhì)量的影響。方法回顧性分析2012年1月—2014年12月本院診治的110例難治性高血壓患者臨床資料,每組55例。A組行貝那普利聯(lián)合氨氯地平治療,B組行美托洛爾聯(lián)合氨氯地平治療。觀察兩組血壓、血壓變異性指標(biāo)及生活質(zhì)量改善、不良反應(yīng)。結(jié)果兩組治療后血壓、血壓變異性指標(biāo)水平顯著低于治療前,A組dSBP、nSBP指標(biāo)水平降低幅度比B組更大,而B組dSBPV、dDBPV、24hSBPV、24hDBPV指標(biāo)水平降低幅度比A組大(P< 0.05或P<0.01);B組生活質(zhì)量評(píng)分比A組高(P<0.05)。結(jié)論氨氯地平聯(lián)合貝那普利或美托洛爾均可積極改善難治性高血壓患者血壓指標(biāo)水平,但美托洛爾聯(lián)合氨氯地平療效更佳,對(duì)患者血壓變異性及生活質(zhì)量具有積極影響,且未見嚴(yán)重不良反應(yīng)。

難治性高血壓;貝那普利;美托洛爾;氨氯地平

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2012年1月—2014年12月本院診治的110例難治性高血壓患者臨床資料,按照不同治療方案分為A組和B組,每組55例。A組男35例,女20例;年齡62歲~80歲(73.10歲±3.21歲);體重55 kg~75 kg(61.21 kg±5.47 kg)。B組男男33例,女22例;年齡60歲~79歲(72.11歲±2.74歲);體重52 kg~75 kg(60.25 kg±7.12 kg)。教育程度:初中至高中35例,大專至本科43例,本科以上32例。兩組上述各項(xiàng)基線資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05),具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):無視力、聽力、智力障礙者;均在患者及家屬自愿前提下開展研究[3]。排除標(biāo)準(zhǔn):腎動(dòng)脈狹窄、腎實(shí)質(zhì)病變等繼發(fā)性高血壓;不能正確理解本研究?jī)?nèi)容者;精神異常,依從性差者,易過敏體質(zhì),本研究藥物使用禁忌證者;臨床資料不完整者[4]。

1.3 方法 A組行10 mg/d貝那普利(成都地奧制藥集團(tuán)有限公司,H20090309,10 mg∶5 mg)聯(lián)合5 mg/ d氨氯地平(山東方明藥業(yè)股份有限公司,H20066277, 5 mg)治療。B組行47.5 mg/d美托洛爾(石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司,H20041282,100 mg)聯(lián)合5 mg/d氨氯地平(同上)治療;兩組均在清晨空腹?fàn)顟B(tài)下口服藥物,持續(xù)服用16周,治療期間禁止服用其他影響血壓藥物,于治療前后定時(shí)測(cè)量患者血壓。

1.4 觀察指標(biāo) 血壓:24 h平均收縮壓(24 hSBP)、24 h平均舒張壓(24 hDBP)、白晝平均收縮壓(dSBP)、白晝平均舒張壓(dDBP)、夜間平均收縮壓(nSBP)、夜間平均舒張壓(nDBP);血壓變異性(BPV)指標(biāo):白天收縮血壓變異性(dSBPV)、白天舒張血壓變異性(dDBPV)、夜晚收縮血壓變異性(nSBPV)、夜晚舒張血壓變異性(nDBPV)、24 h平均收縮壓變異系數(shù)(24 hSBPV)、24 h平均舒張壓變異系數(shù)(24 hDBPV);生活質(zhì)量評(píng)分;不良反應(yīng)。

1.5 判定標(biāo)準(zhǔn) 參照美國(guó)醫(yī)學(xué)研究所研制的生活質(zhì)量量表(SF-36)評(píng)估患者生活質(zhì)量,共分為健康感覺、情感狀態(tài)等6個(gè)維度,分值30分~100分,得分與生活質(zhì)量呈正比[5,6]。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)用SPSS20.0軟件處理,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間、組內(nèi)比較用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比表示,應(yīng)以χ2檢驗(yàn)。P< 0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后血壓指標(biāo)比較 兩組治療后血壓指標(biāo)水平均低于治療前,但是A組dSBP、nSBP指標(biāo)水平降低幅度比B組更大(P<0.05或P<0.01)。詳見表1。

表1 兩組治療前后血壓指標(biāo)比較(±s)mmHg

表1 兩組治療前后血壓指標(biāo)比較(±s)mmHg

指標(biāo) A組B組治療前治療后dSBP 153.10±7.12 127.25±6.882)3)152.74±7.14 134.52±6.852)治療前治療后dDBP 82.88±4.58 71.10±3.221)82.69±5.22 72.65±4.141)nSBP 145.20±6.04 124.74±5.782)3)145.69±6.14 132.58±6.322)nDBP 73.66±4.78 65.21±3.871)72.98±5.65 67.84±4.121)24 hSBP 148.65±6.32 127.41±5.561)149.58±6.74 132.21±6.411)24 hDBP 75.85±5.45 68.02±4.051)74.85±6.25 69.52±2.751)與治療前組內(nèi)比較,1)P<0.05,2)P<0.01,治療后組間比較,3)P<0.05。

2.2 兩組治療前后血壓變異性指標(biāo)比較 兩組治療后血壓變異性指標(biāo)水平均低于治療前,但是B組dSBPV、dDBPV、24hSBPV、24hDBPV指標(biāo)水平降低幅度更大(P<0.05或P<0.01)。詳見表2。

表2 兩組治前后血壓變異性指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組治前后血壓變異性指標(biāo)比較(±s)

指標(biāo) A組B組治療前治療后dSBPV 13.21±2.65 9.85±2.102)13.36±2.47 8.41±1.872)3)治療前治療后dDBPV 16.10±3.36 12.88±3.212))16.36±3.54 10.58±3.322)3)nSBPV 9.63±3.02 8.74±0.911)9.12±3.12 8.41±0.231)nDBPV 12.10±3.45 11.14±2.871)12.14±3.27 10.02±2.871)24 hSBPV 13.74±2.47 10.21±2.012)13.74±2.56 8.98±2.102)3)24 hDBPV 16.82±3.27 13.88±3.022)16.41±3.27 10.79±3.212)3)與本組治療前組比較,1)P<0.05,2)P<0.01,治療后組間比較,3)P<0.05。

2.3 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分改善情況 B組生活質(zhì)量評(píng)分比A組高(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分改善情況(±s)分

表3 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分改善情況(±s)分

SF 36 A組B組健康感覺73.23±3.12 81.23±7.881)軀體感覺72.26±3.52 80.26±6.591)睡眠狀況71.52±3.74 81.23±7.131)軀體功能72.25±4.74 82.55±9.411)情感狀態(tài)73.28±3.10 81.52±6.961)社會(huì)功能74.85±4.15 83.26±5.021)與A組比較,1)P<0.05。

3 討 論

據(jù)WHO調(diào)查數(shù)據(jù)每年約1 700萬人死于高血壓,高血壓病是導(dǎo)致40歲以上中老年人死亡的首要可以預(yù)防因素,若可以良好控制高血壓患者血壓水平,預(yù)測(cè)其死亡率可下降11.70%[7,8]。高血壓患者血壓基線升高同時(shí)血壓變異性也隨之增高,BPV是患者體內(nèi)神經(jīng)內(nèi)分泌動(dòng)態(tài)的調(diào)節(jié)綜合平衡所得結(jié)果[9,10]。當(dāng)患者動(dòng)脈血管彈性功能減弱時(shí),血管內(nèi)血液容量擴(kuò)張,并作用在血管、血液神經(jīng)、內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能亢進(jìn)或下降,引起血壓升高,發(fā)生血液變異增大,BPV程度是高血壓患者靶器官損壞及并發(fā)心腦血管的獨(dú)立性危險(xiǎn)因素。

本研究結(jié)果顯示,兩組治療后血壓指標(biāo)水平均得到顯著降低,A組患者在dSBP、nSBP指標(biāo)控制上優(yōu)于B組。兩組治療后BPV指標(biāo)均低于治療前基礎(chǔ)上, B組dSBPV、dDBPV、24 hSBPV、24 hDBPV指標(biāo)水平降低幅度比A組更大,說明藥物治療降壓幅度越大并不表示其可以良好控制BPV。分析其原因很可能與貝那普利藥物半衰期較短(10 h~11 h),對(duì)患者自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)能力較弱有關(guān)。貝那普利是第三代ACEI藥物,由肝臟水解酶迅速轉(zhuǎn)換為具備藥理活性的貝那普利,發(fā)揮良好降壓作用[1113]。聯(lián)合氨氯地平治療以達(dá)到理想降壓治療目標(biāo)[14,15]。而美托洛爾是一種新型長(zhǎng)效β受體阻滯劑藥物,半衰期較長(zhǎng)(20 h),臨床應(yīng)用中可以阻礙患者中樞交感輸出,阻斷突觸前膜β受體結(jié)合,減少腎上腺素釋放量,并降低外周阻力,改善患者血管順應(yīng)性,緩解血管運(yùn)動(dòng)中樞神經(jīng)緊張,與氨氯地平聯(lián)合使用后效果甚佳[16]。本結(jié)果顯示:B組生活質(zhì)量評(píng)分比A組高,生活質(zhì)量評(píng)分越高表示生活質(zhì)量改善程度越高,則治療效果越顯著。

難治性高血壓患者應(yīng)用氨氯地平聯(lián)合貝那普利或美托洛爾治療均可以良好控制血壓水平,但是美托洛爾聯(lián)合氨氯地平治療控制BPV程度更佳,且可以有效改善患者生活質(zhì)量,無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生,具有臨床實(shí)際應(yīng)用價(jià)值。

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R544 R256

:B

10.3969/j.issn.1672-1349.2015.07.033

1672-1349(2015)07-0947-02高血壓是臨床常見慢性疾病,醫(yī)療學(xué)者一直致力于優(yōu)化難治性高血壓患者的治療方案研究[1,2]。本研究比較氨氯地平聯(lián)合貝那普利或美托洛爾治療難治性高血壓患者療效,旨在為臨床治療提供參考。

2015-03-01)

(本文編輯王雅潔)

北京市延慶縣中醫(yī)醫(yī)院(北京102100),E-mail:1009621655@qq.com