周敏等

[關(guān)鍵詞]左西孟旦；慢性肺心?。化熜?/p>

中圖分類號：R5415文獻標識碼：B文章編號：1009_816X（2015）04_0330_02

doi：103969/jissn1009_816x20150424慢性肺源性心臟?。╟hronic pulmonary heart disease，CPHD）簡稱肺心病，是我國常見病，急性發(fā)作時常導致心力衰竭，病情多危重，病死率較高[1]。臨床常規(guī)的強心利尿治療方法效果不理想[2]。左西孟旦是一種新型的鈣增敏劑和KATP通道開放劑。與其他正性肌力藥相比，它在提高心肌收縮力擴張外周血管和冠狀動脈血管同時，不增加心肌耗氧量[3]。目前在臨床上主要應(yīng)用于治療急、慢性心力衰竭、心源性和感染中毒性休克以及成人心臟手術(shù)圍術(shù)期的過渡性治療。本文在CPHD急性加重期給予左西孟旦治療，以觀察其治療效果。

1資料與方法

11一般資料：入選本院呼吸內(nèi)科2012年3月至2014年12月入住的經(jīng)一般治療無效的CPHD急性加重期患者85例，年齡51～78歲，平均（6223±754）歲，其中男50例，女35例，將患者分成觀察組45例，對照組40例。CPHD急性加重期診斷按照中華醫(yī)學會呼吸病學會2007年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標準[4]，排除標準：嚴重肝、腎功能不全；甲狀腺功能亢進癥、貧血；高血壓性心臟病、冠心病、原發(fā)性心肌病等其它器質(zhì)性心臟病；惡性腫瘤；低血壓，低血鉀。

12治療方法：患者均應(yīng)用廣譜抗菌藥物進行治療，對于呼吸道阻塞患者給予解痙、排痰處理、以及糖皮質(zhì)激素及利尿劑、適當使用血管擴張藥等治療1周，感染情況有所好轉(zhuǎn)，表現(xiàn)為體溫下降、咳痰減少、高敏C反應(yīng)蛋白水平下降，但氣喘胸悶、肺部音、浮腫、BNP等心功能指標仍無明顯好轉(zhuǎn)。在此基礎(chǔ)上對照組上給予多巴酚丁胺25μg/（kg·min）進行靜脈微泵治療，根據(jù)患者心率血壓情況，如無副作用逐漸加至5～10μg/（kg·min），共維持治療72小時，觀察組給予靜脈注射左西孟旦（悅文，齊魯制藥有限公司生產(chǎn)），負荷劑量為12μg/kg，注射10min；再以01μg/（kg·min）的速度靜脈微泵注射，1小時后根據(jù)心率和血壓情況增加到02μg/（kg·min），微泵持續(xù)23小時。兩組均心電、血壓監(jiān)護。檢測治療前及治療7天后兩組患者動脈氧分壓（PaO2）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）及左心室、右心室射血分數(shù)（LVEF、RVEF）、二尖瓣血流舒張早期最大流速與舒張晚期最大流速的比值（E/A）等血流動力學變化；比較兩組B型腦鈉肽（BNP）水平。

13治療效果判斷：參照中華醫(yī)學會2006年制定的《臨床診療指南》呼吸與循環(huán)分冊中的肺心病治療效果判斷：顯效：咳喘、呼吸困難、胸悶、肺部音基本消失、腫大肝臟回縮、肢體水腫明顯消退、心功能提高2級；動脈血PaCO2下降>20mmHg，PaO2上升>20mmHg；有效：以上癥狀、體征部分減輕，心功能提高1級，血氣分析PaCO2下降<20mmHg，PaO2上升<20mmHg；無效：治療前后無變化或加重?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

14統(tǒng)計學處理：采用SPSS160統(tǒng)計學軟件。計量資料用（x-±s）表示，兩組均數(shù)比較采用t檢驗，計數(shù)資料進行χ2檢驗，以P<005為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

21兩組患者療效比較：見表1。觀察組治療后總有效率9333%，顯著高于對照組總有效率7000%（P<001）。

3討論

CPHD是由于肺組織、血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，而致肺血管阻力增加，繼而肺動脈高壓，低氧血癥、肺結(jié)構(gòu)和功能的改變、肺血管收縮及局部血栓等多種原因?qū)е掠倚氖曳蚀蠛头蝿用}高壓，最終導致右心室擴張或肥厚引起右心衰竭的心臟病[5]。CPHD急性加重期由于感染導致嚴重缺氧及二氧化碳潴留，紅細胞增多和免疫球蛋白增加，易發(fā)生微循環(huán)障礙，加重組織缺氧，從而誘發(fā)或加重肺動脈高壓，導致了右心衰竭，同時細菌內(nèi)毒素、缺氧，微循環(huán)障礙等可出現(xiàn)左心室心肌收縮舒張功能均下降，發(fā)生左心功能不全。因此慢性肺心病合并心力衰竭患者的預后不良。目前臨床上常規(guī)的治療主要有抗炎、強心、利尿、擴血管等治療措施。本研究中患者經(jīng)應(yīng)用抗菌藥物進行治療，給予解痙、排痰處理、以及糖皮質(zhì)激素及利尿劑、適當使用血管擴張藥等治療后，感染情況有所好轉(zhuǎn)，但氣喘胸悶、肺部音、浮腫、BNP等心功能指標仍無明顯好轉(zhuǎn)，我們認為與心室收縮功能不全有關(guān)，有使用正性肌力藥的指征。而CPHD急性加重期常伴有缺氧、電解質(zhì)代謝紊亂，因而對洋地黃的敏感度升高，安全性減低，較易發(fā)生中毒嚴重時可致猝死，因此對洋地黃的應(yīng)用需謹慎，而長期用米力農(nóng)治療心力衰竭，會增加患者死亡機率[6]，也不宜常規(guī)應(yīng)用。

左西孟旦是一種新型鈣離子增敏性強心藥物[7]，可結(jié)合心肌纖維上的肌鈣蛋白C（TnC）氨基酸氨基末端，增加TnC與鈣離子復合物的構(gòu)象穩(wěn)定性。而左西孟旦作用發(fā)生在收縮期，對舒張功能的影響小。同時左西孟旦只是鈣離子增敏劑，細胞內(nèi)鈣離子濃度不會增加，所以不增加心肌耗氧[3]，加上左西孟旦有擴張血管作用，因此我們將其用于治療CPHD急性加重期。本文中左西孟旦治療組總有效率達到93%，顯著高于多巴酚丁胺治療組（P<001）；除癥狀的改善外，判斷心肺功能的客觀指標也顯著改善，兩組左、右心室EF均明顯改善，且舒張功能也得到顯著的改善，BNP也明顯下降，都以左西孟旦改善更顯著（P<005）；Poelzl等[8]的研究認為左西孟旦除了增加左、右心室收縮力外，還可以降低肺毛細血管契壓（PCWP），而右心室搏出作功增加意味著其病理生理機制是右心室收縮增強，而不是后負荷降低；同時也有研究曾報告2例特發(fā)性肺動脈高壓合并右心衰竭患者出現(xiàn)左西孟旦誘導肺動脈收縮壓升高的病例[9]。所以左西孟旦對肺血流動力學的影響是有爭議的。但本文發(fā)現(xiàn)經(jīng)左西孟旦治療的患者心功能顯著改善的同時，低氧和二氧化碳潴留的情況得到了顯著的改善，與對照組比較有統(tǒng)計學意義（P<005）。所以我們認為肺動脈高壓也得到了相應(yīng)的改善，這可能與左西孟旦的直接擴張肺血管的作用或者與左心功能的增強，肺靜脈壓力的降低有關(guān)，但這仍需要進一步的右心導管測壓來確定。

參考文獻

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[9]Cavusoglu Y， Beyaztas A， Birdane A， et al Levosimendan is not effective in reducing pulmonary pressures in patients with idiopathic pulmonary arterial hypertension： report of two cases[J] Cardiovasc Med，2009，10：503-507