林文弢，杜 亞 ，翁錫全，范錦勤

2010年第六次全國人口普查數(shù)據(jù)顯示：我國大陸31個省、自治區(qū)、直轄市和現(xiàn)役軍人的人口中，60歲及以上人口占13.26%，其中65歲及以上人口占8.87%[1]。而2014年國民經(jīng)濟和社會發(fā)展統(tǒng)計公報顯示：我國2014年年末人口數(shù)及其構(gòu)成中，60歲及以上人口占15.5%，其中65歲及以上人口占10.1%[2]。這兩組數(shù)據(jù)表明，我國已進入了老年化社會，且老年人口的增長速度驚人，如何提高老年人生命質(zhì)量，以減輕家庭和社會負擔變得刻不容緩。

機體在增齡性衰老時，不僅可能發(fā)生骨骼肌減少癥（sarcopenia）[3]，導(dǎo)致骨骼肌功能衰退，嚴重影響老年人生活質(zhì)量[4]，伴隨著增齡而發(fā)生的機體物質(zhì)代謝變慢和能量代謝速率下降，則還可能會引起老年人脂代謝紊亂，令2型糖尿病、高脂血癥、冠心病和腦血管意外頻發(fā)。研究表明，抗阻運動可有效延緩骨骼肌減少癥的發(fā)展[5]，且對脂代謝也有一定的影響[6-10]。本研究擬觀察8周跑臺抗阻力運動對自然增齡大鼠血清脂代謝指標及股四頭肌有關(guān)脂代謝因子腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）和過氧化體增殖物激活型受體(PPARs)亞型PPARα、PPARγ基因表達的影響，以探討抗阻運動與衰老機體脂代謝的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 實驗對象與運動方案

健康雄性 SD 大鼠 40只，11月齡，體重（776.9±50）g。從廣東生物醫(yī)學動物實驗中心 （許可證號:SCXK（粵）2008-0002）購入，分開每籠 3只飼養(yǎng)，使用國家標準嚙齒類動物常規(guī)飼料喂養(yǎng)，控量飲食每籠每日90 g，自由飲水，晝夜節(jié)律光照，24 h通風，室溫和濕度分別控制在（23±2）℃和 40%~60%。

大鼠自然增齡至18月齡后，采用翁錫全等的跑臺抗阻運動模型[11]，隨機分為安靜組AQ（N=8），0%最大負重運動組 AC（N=8），30%最大負重運動組 ASE（N=8），50%最大負重運動組 AME（N=8），70%最大負重運動組 ALE（N=8），其中對大鼠施加的負重量是通過預(yù)實驗獲取各鼠的最大負重的百分比，最大負重量為在大鼠尾部施加負荷直至大鼠在驅(qū)趕下持續(xù)前行時間不超過5 s的負重重量。運動時，尾部負重的大鼠在坡度為35°的跑臺上以15 m/min的速度爬坡，每次運動 15 s，間歇休息 30 s，循環(huán) 4次后休息 3 min，此為1組，3組為1個循環(huán)，每天運動2個循環(huán)，循環(huán)間歇為10 min。適應(yīng)性運動一周，隨后正式實驗8周，隔天進行1次，均從13：30開始。至實驗結(jié)束時，AC組和ASE組大鼠均余7只，其余各組大鼠數(shù)量無變化。

1.2 樣品采集

最后一次運動結(jié)束，大鼠禁食12 h后稱體重，用10%水合氯醛 （300 mg/kg．wt）腹腔注射麻醉，腹主動脈采血，以3 500 r/min離心10 min分離血清，轉(zhuǎn) -70℃冰箱保存。解剖大鼠取股四頭肌組織，用冷生理鹽水漂洗去血液，濾紙吸干，錫紙包裹后即置液氮中速凍，隨后于-70℃冰箱保存。

1.3 測試指標與檢測步驟

1.3.1 血清脂代謝指標檢測

血清游離脂肪酸（FFA）、血清甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白（LDL）和血清高密度脂蛋白（HDL）均采用氧化酶法檢測，使用儀器為RT-1904C半自動生化分析儀，試劑購自南京建成生物工程研究所。測試由專人操作，嚴格按照試劑盒說明書執(zhí)行。

1.3.2 股 四 頭 肌AMPK mRNA、PPARαmRNA和 PPARγ mRNA檢測

采用實時定量PCR方法（RT-PCR）檢測，使用儀器為BID-RAD實時定量PCR儀，試劑購自廣州復(fù)能基因公司。AMPK mRNA、PPARα mRNA和 PPARγ mRNA檢測步驟：（1）股四頭肌總 RNA 抽提；（2）RNA 鑒定；（3）反轉(zhuǎn)錄反應(yīng)；（4）qPCR 檢測；（5）相對表達量的計算。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計，實驗數(shù)據(jù)以平均值±標準差（X±SD）表示。顯著性差異采用one-way ANOVA檢驗，以P＜0.05為顯著性水平，以P＜0.01為極顯著性水平。

2 實驗結(jié)果

2.1 抗阻運動對增齡大鼠血清脂代謝指標的影響

由表1可知，經(jīng)過8周的跑臺抗阻運動后，各運動組血清脂代謝指標出現(xiàn)了一定變化。與安靜組（AQ）相比，所有運動組大鼠的血清甘油三酯 （TG）、低密度脂蛋白（LDL）和游離脂肪酸（FFA）都出現(xiàn)不同程度的下降，其中30%最大負重運動組（ASE）的血清LDL下降具有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），而高密度脂蛋白（HDL）則在各運動組出現(xiàn)了不同程度的升高。與0%負重運動組（AC）相比，其余各運動組的TG、LDL和FFA均較低，其中30%最大負重運動組（ASE）的血清LDL下降具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），而高密度脂蛋白（HDL）則在30%最大負重運動組（ASE）和50%最大負重運動組（AME）有一定的升高，而70%最大負重運動組（ALE）與其持平。

表1 8周跑臺抗阻運動中大鼠血清脂代謝指標變化TableⅠ Changes of the Indicators of the Serum Lipid metabolism of the Rats in 8-week Resistance Exercise

表1 8周跑臺抗阻運動中大鼠血清脂代謝指標變化TableⅠ Changes of the Indicators of the Serum Lipid metabolism of the Rats in 8-week Resistance Exercise

注：與 AQ 組相比，*P＜0.05，**P＜0.01；與 AC 組相比，#P＜0.05，##P＜0.01。

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2.2 抗阻運動對增齡大鼠股四頭肌AMPK、PPARα和PPARγmRNA表達的影響

3種目的基因的RT-PCR對數(shù)擴增曲線及其對應(yīng)溶解曲線請分別見圖1、圖2和圖 3。由圖 1~3可知，3種目的片段均具有較高特異性。

圖1 AMPK mRNA RT-PCR對數(shù)擴增曲線圖（左）及其對溶解曲線（右）Figure1 AMPK mRNA RT-PCR Logarithmic Amplification Curve(Left)and Corresponding Dissolving Curve(Right)

圖2 PPARαmRNA RT-PCR對數(shù)擴增曲線圖（左）及其對應(yīng)溶解曲線（右）Figure2 PPARαmRNA RT-PCR Logarithmic Amplification Curve(Left)and Corresponding Dissolving Curve(Right)

圖3 PPARγmRNA RT-PCR對數(shù)擴增曲線圖（左）及其對應(yīng)溶解曲線（右）Figure3 PPARγmRNA RT-PCR Logarithmic Amplification Curve(Left)and Corresponding Dissolving Curve(Right)

從表2可見，經(jīng)過8周跑臺抗阻運動后，與安靜組(AQ)相比，各運動組的股四頭肌 AMPK、PPARα 和PPARγmRNA表達均出現(xiàn)了不同程度的升高。其中，在AMPK mRNA表達上，30%最大負重運動組 （ASE）和50%最大負重運動組 （AME）的升高均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；PPARα mRNA表達在 30%最大負重運動組（ASE）的升高具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；PPARγ mRNA表達在30%最大負重運動組（ASE）和50%最大負重運動組 （AME）的升高均具有統(tǒng)計學意義 （P＜0.01，P＜0.05）。

表2 8周跑臺抗阻運動大鼠股四頭肌 AMPK、PPARα和PPARγ 的 mRNA表達（X±SD）TableⅡ mRNA Expression of AMPK,PPARα and PPARγ of the Rat’s Quadriceps in 8-week Resistance Exercise （X±SD）

而與0%負重運動組(AC)相比，其余各運動組的股四頭肌 AMPK、PPARα 和 PPARγmRNA表達變化具有不一致性。其中，在AMPK mRNA表達上，其余各運動組均有升高，30%最大負重運動組（ASE）和50%最大負重運動組（AME）的升高均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；PPARα mRNA表達在30%最大負重運動組（ASE）的升高具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），在 50%最大負重運動組（AME）和70%最大負重運動組 （ALE）的升高不具有統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；PPARγ mRNA表達在 30%最大負重運動組（ASE）和 50%最大負重運動組（AME）的升高均具有統(tǒng)計學意義 （P＜0.01，P＜0.05）， 而在 70%最大負重運動組（ALE）的水平與0%負重運動組(AC)接近。

3 分析與討論

3.1 抗阻訓練與血清脂代謝指標

高甘油三酯血癥是老年機體常見的血脂異常，其原因主要包括肝臟極低密度脂蛋白（VLDL）的過度合成和富含TG的脂蛋白粒子的清除障礙。LDL和HDL是膽固醇的主要載體，其中LDL是膽固醇轉(zhuǎn)運和進入細胞的主要形式，HDL即主要進行膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運。血脂中的高TG、低HDL-C是引發(fā)冠心病的獨立危險因素，血清FFA則被證實在致機體胰島素抵抗中起重要作用。隨著機體的增齡變化，老年機體可能出現(xiàn)胰島素敏感性下降和脂蛋白酯酶(LPL)活性降低，兩者均可導(dǎo)致TG和VLDL粒子清除障礙，引起FFA水平升高。升高的FFA又具有脂毒性作用，其通過抑制外周葡萄糖的利用和促進糖異生，進一步加劇胰島素抵抗癥狀。

陳松娥等觀察絕經(jīng)期后的婦女在進行抗阻訓練12周后，其血清TG水平顯著低于對照組和運動前自身水平，LDL低于運動前水平，而HDL則顯著高于對照組和運動前自身水平[6]。程會蘭等對老年2型糖尿病患者開展9周的抗阻訓練，發(fā)現(xiàn)抗阻訓練結(jié)合治療組較單純治療組的TG、總膽固醇（TC）、LDL-C水平更低[10]。有研究提出，抗阻訓練可能通過提高骨骼肌脂解酶的活性，從而增加肌肉組織氧化和攝取FFA的能力，有效改善脂代謝[8-9]。

本研究結(jié)果顯示，與安靜組(AQ)大鼠相比，經(jīng)過8周的抗阻運動，各運動組的血脂水平均向有利于機體健康的方向變化，但TG、HDL和FFA的變化并不具有統(tǒng)計學意義，僅有30%最大負重組（ASE）的 LDL水平下降具有顯著性（P＜0.05）。與 0%最大負重組（AC）相比，其余各負重運動組的血脂指標也呈現(xiàn)出同樣的變化。提示在不同負重強度的抗阻運動中，30%的最大負重量更有利于機體的血清脂代謝。而在本研究的運動方案中，運動組大鼠每天的累積運動時間僅為6 min，結(jié)合中間的休息間歇，其是以磷酸原供能為主的運動方案，脂肪氧化供能的參與比例很低，這應(yīng)是各運動組大鼠血脂指標變化大多數(shù)不具有統(tǒng)計學意義的主要原因。但結(jié)合抗阻運動對大鼠血脂的改變和前人的研究成果，提示抗阻運動對血清脂代謝具有一定的良好刺激，而采用30%的最大負重量運動更為有益。

3.2 抗阻運動與增齡大鼠股四頭肌AMPK mRNA表達

腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）是由 α、β、γ3個亞基構(gòu)成的異三聚體，廣泛存在于骨骼肌、肝臟、胰腺和脂肪組織中[12]。AMPK既可啟動分解代謝途徑，如糖酵解和FFA氧化，增加ATP產(chǎn)生，同時也可關(guān)閉合成代謝途徑，如FFA合成和蛋白質(zhì)合成，減少ATP消耗[13]。AMPK是運動時能量代謝的重要調(diào)節(jié)因子，其可增加骨骼肌中葡萄糖轉(zhuǎn)運和FFA氧化而不依賴于胰島素作用機制[14]。

研究顯示，AMPK活性在抗阻運動后升高。Drummond等報道，急性抗阻運動1~3 h后，年輕人及老年人骨骼肌中的AMPKα磷酸化增加，說明AMPK活性均升高，其中老年人升高得更明顯[15]。Dreye等報道，成人進行抗阻運動后，AMPKα2的活性即刻明顯升高且可持續(xù)至運動后1 h[16]。Oh等報道，老年大鼠進行8周抗阻運動后，其趾長伸肌中的AMPK磷酸化增加，AMPK活性升高，而進行耐力運動的老年大鼠則沒有這種變化[17]。此外，AMPK可增加FFA氧化而減少TG的合成。有關(guān)研究提示脂聯(lián)素刺激葡萄糖的利用和FFA的氧化可能就是在AMPK的介導(dǎo)下完成的[18]。Leff T等研究證實AMPK還可通過調(diào)控基因的表達來改善糖、脂代謝[19]。Zaha等研究也指出，AMPK可通過上調(diào)PPARα表達，調(diào)控FFA代謝的關(guān)鍵酶如肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶 -1（CPT-1），進而促進 FFA 氧化[20]。

本研究數(shù)據(jù)顯示，8周跑臺抗阻運動后，與安靜組(AQ)相比，各運動組大鼠的股四頭肌AMPK mRNA表達均出現(xiàn)了不同程度的升高，而與0%負重運動組 (AC)相比，AMPK mRNA表達在其余各運動組同樣均有升高。且其基因表達在30%最大負重運動組（ASE）和50%最大負重運動組（AME）的升高均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。說明AMPK mRNA在股四頭肌中的表達變化與上述前人的實驗結(jié)果有相似之處，并提示AMPK mRNA在股四頭肌中的表達變化與抗阻訓練的負重強度具有一定的關(guān)聯(lián)。有研究顯示，運動中AMPK的激活與肌纖維類型有關(guān)，運動能顯著升高慢肌中AMPK的磷酸化，但不能使快肌中的AMPK活性升高[21]。推測在本研究中，隨著抗阻負重重量的增加，股四頭肌中被動用的快肌纖維數(shù)量增多，從而影響了70%最大負重運動組 （ALE）中 AMPK mRNA的表達。再結(jié)合大鼠血清脂代謝指標分析，30%的最大負重抗阻練習能較好地刺激AMPK mRNA的表達，從而促進骨骼肌的糖、脂代謝。

3.3 抗阻運動與增齡大鼠股四頭肌PPARα、PPARγ mRNA表達

過氧化物酶體增殖物激活受體 (peroxisome proliferator-activated receptor,PPARs)是一種固醇類受體，屬于核受體超基因家族成員，可調(diào)控多種核內(nèi)基因的表達，具有3種亞型（α、β 和 γ），主要表達于肝臟、腎臟、心臟等脂肪酸氧化器官，在骨骼肌內(nèi)也有表達[22]。目前研究得知它們在脂肪生成、脂質(zhì)代謝、胰島素敏感性改善中起重要的作用[23]，令其逐漸成為研究脂肪酸代謝分子基礎(chǔ)的熱點。

PPARα作為一個重要的脂質(zhì)調(diào)節(jié)因子，在運動改善血脂中發(fā)揮著積極的作用。有研究[24]證明，有氧運動在有效改善血脂代謝的同時增強了骨骼肌中PPARα在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平的表達。Goto等的研究提示FFA作為PPARα的有效配體，運動時動員出來的FFA必將激活PPARα來啟動PPARα對脂質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)作用[25]。張玥等也指出運動提高了機體對FFA的利用，可能是激活了PPARα，提高了CPT-1的表達，從而增強了機體的氧化能力，降低了脂質(zhì)紊亂的發(fā)生，有效改善了血脂狀況[26]。PPARγ主要在脂肪組織貯存中起重要作用。在動物實驗中被證實，PPARγ表達隨年齡增大而減少，其可能通過影響前脂細胞分化和成熟脂細胞的功能來參與胰島素抵抗（IR）的形成[27]。

Stotzer等的研究發(fā)現(xiàn)，10周的爬梯抗阻力訓練可減少去卵巢SD大鼠腹部脂肪組織的PPARγ的基因表達，增加脂肪酸的β氧化[28]。

本研究結(jié)果顯示，與安靜組(AQ)大鼠相比，8周跑臺抗阻運動令各運動組大鼠股四頭肌PPARα及PPARγmRNA的表達都出現(xiàn)不同程度的上升，PPARαmRNA表達在30%最大負重運動組 (ASE)的升高具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），PPARγmRNA表達在 30%最大負重運動組（ASE）和 50%最大負重運動組(AME)的升高均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.01，P＜0.05）；與 0%負重運動組(AC)相比，PPARαmRNA表達在30%最大負重運動組(ASE)的升高具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），PPARγmRNA表達在 30%最大負重運動組（ASE）和 50%最大負重運動組(AME)的升高均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.01，P＜0.05）?？棺柽\動組大鼠股四頭肌的PPARα及PPARγmRNA的表達變化與AMPK mRNA表達變化相一致，提示抗阻運動可通過激活了AMPK的表達而上調(diào)了PPARα及PPARγ的基因表達。結(jié)果還提示，抗阻運動對PPARγmRNA在骨骼肌組織中的表達變化，與其在脂肪組織中的變化有著不一致的趨勢。而小強度負重抗阻運動更能引起PPARα及PPARγ mRNA的表達變化，對血脂代謝影響較大的強度負重抗阻運動具有更良好的刺激作用。

4 結(jié)論

8周的跑臺抗阻運動可令運動組大鼠的血清脂代謝水平向有利于機體健康的方向變化，大鼠股四頭肌的AMPK mRNA、PPARαmRNA和 PPARγmRNA的表達出現(xiàn)與血脂變化相一致的改變；不同的負重強度可影響血脂及相關(guān)因子的mRNA表達，以30%和50%的最大負重量較為合適，尤以30%最大負重量的抗阻訓練對大鼠血清脂代 謝 和 股 四 頭 肌 AMPK mRNA、PPARαmRNA 和PPARγmRNA的表達最為有利；股四頭肌中 PPARαmRNA和 PPARγmRNA的表達與 AMPK mRNA表達相一致，提示抗阻訓練有可能通過激活A(yù)MPK而引起PPAR受體的基因表達。

[1] 中華人民共和國國家統(tǒng)計局.2010年第六次全國人口普查主要數(shù)據(jù)公報（第 1號）[EB/OL].2011-04-28,http://www.stats.gov.cn/tjsj/tjgb/rkpcgb/qgrkpcgb/201104/t20110428_30327.html.

[2] 中華人民共和國國家統(tǒng)計局.2014年國民經(jīng)濟和社會發(fā)展統(tǒng)計公報2014年[EB/OL].2015-02-26,http://www.stats.gov.cn/tjsj/zxfb/201502/t20150226_685799.html.

[3] Metter EJ,Talbot LA,Schrager M,et al.(2002).Skeletal muscle strength as a predictor of all cause mortality in healthy men[J].Gerontol A Biol Sci Med Sci,57(10):359-365．

[4] Roubenoff R.(2000).Sarcopenia:a major modifiable cause of frailty in the elderly[J].Nutr Health Aging,4(3):140-142．

[5] Granacher U,Gruber M,Gollhofer A.(2009).Resistance training and neuromuscular performance in seniors[J].Int J Sports Med,30(9):652-657.

[6] 陳松娥,彭峰林,鄧樹勛.抗阻訓練對絕經(jīng)后婦女血脂代謝和胰島素敏感性的影響[J].體育學刊,2006,13(6):48-50.

[7] Shaw CS,Shepherd SO,Wagenmakers AJ,et al.(2012).Prolonged exercise training increases intramuscular lipid content and perilipin 2 expression in type I muscle fibers of patientswith type 2 diabetes[J].Am J Physiol Endocrinol Metab,303(9):e1158.

[8] Bacchi E,Negri C,Zanolin ME,et al.(2012).Metabolic effects of aerobic training and resistance training in type 2 diabetic subjects:a randomized controlled trial(the RAED2 study)[J].Diabetes Care,35(4):676.

[9] Kacerovsky-Bielesz G,Kacerovsky M,Chmelik M,et al.(2012).A single nucleotide polymorphism associates with the response of muscle ATPsynthesis to long-term exercise training in relatives of type 2 diabetic humans[J].Diabetes Care,35(2):350.

[10]程會蘭,施加加,翁雅婧,等.抗阻訓練對老年2型糖尿病患者糖代謝、脂代謝等方面的影響[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2013,17(23):19-22.

[11]翁錫全,林文弢,孟艷,等.衰老大鼠跑臺抗阻訓練模型的實驗研究[J].中國運動醫(yī)學雜志,2013,32(3):226-231,225.

[12]Itani SI,Saha AK,Kurowski TG,et al.(2003).Glucose autoregulates its uptakein skeletal muscle:involvement of AMP-activated protein kinase[J].Diabetes,52(2):1635-1640.

[13]Mancini FP,Lanni A,Sabatino L,et al.(2001).Fenofibrate prevents and reduces body weight gain an adiposity in diet induce obese rats[J].FEBS Lett,491(12):154-158.

[14]劉敏.AMPK在運動介導(dǎo)的骨骼肌糖脂代謝中的作用[J].國外醫(yī)學內(nèi)分泌學分冊,2005,25(3):205-207.

[15]Drummond MJ,Dreyer HC,Pennings B,et al.(2008).Skeletal muscle protein anabolic response to resistance exercise and essential amino acids is delayed with aging[J].Appl Physiol.104(5):1452-1461.

[16]Dreyer HC,Fujita S,Cadenas JG,et al.(2006).Resistance exercise increases AMPK activity and reduces 4E-BP1 phosphorylation and protein synthesis in human skeletal muscle[J].J Physiol.576(Pt 2):613-624.

[17]Oh YS,Kim HJ,Ryu SJ,et al.(2007).Exercise type and muscle fiber specific induction of caveolin-1 expression for insulin sensitivity of skeletal muscle[J].Exp Mol Med,39(3):395-401.

[18]Wu XD,Motoshima H,Mahadev K,et al.(2003).Involvement of AMP-activated protein kinase in glucose uptake stimulated by the globular domain ofadiponectin in primary rat adipocytes[J].Diabetes,52:1355-1363.

[19]Leff T.(2001).AMP-activated protein kinase regulates gene expressionbydirectphosphorylationof nuclear proteins[J].Biochem Soc Trans,31:224-227.

[20]Zaha VG,Young LH.(2012).AMP-activated protein kinase regulation and biological actions in the heart[J].Circ Res,111(6):800-814.

[21]Ai H,Ihlemann J,Hellsten Y,et al.(2002).Effect of fiber type and nutritional state on AICAR-and contraction-stimulated glucose transport in rat muscle[J].Am J Physiol Endocrinol Metab,282(6):E1291-1300.

[22]Furuhashi M,Ura N,Murakami H,et al.(2002).Feno fibrate improve insulin sensitivity in connection with intramuscular lipid content,musclefatty acid-binding protein,andβ-oxidation in skeletal muscle[J].J Endocrinol,174(2):321-329.

[23]Bernet J,Kloting N,Kralisch S,et al.(2005).Plasma visfatin concent rations and fat depot-specific mRNA expression in humans[J].Diabetes,54(10):2911-2916.

[24]McGeez SL,Howlett KF,Starkie RL,et al.(2003).Exercise increases nuclear AMPKα2 in human skeletal muscle[J].Diabetes,52:926-928.

[25]Goto M,Terada S,Kato M,et al.(2000).cDNA cloning and mRNA analysis of PGC-1 in epitrochlearis muscle in swimming-exercised rats[J].Biochem Biophys Res Commun,274:350-354.

[26]張玥,姜寧,蘇麗,等.PPARα與運動改善脂質(zhì)代謝的關(guān)系[J].中國康復(fù)醫(yī)學雜志,2008,23(6):495-498,504.

[27]王兆君,葉平,張秀錦.大鼠過氧化體增殖物激活受體α在衰老過程中表達差異及與脂質(zhì)代謝的關(guān)系[J].中國動脈硬化雜志,2003,11(6):285-287.

[28]Stotzer US,Rodrigues MF,Domingos MM,et al.(2015).Resistance Training Suppresses Intra-abdominal Fatty Acid Synthesis in Ovariectomized Rats[J].Int J Sports Med,36(3):226-233.