王海濤

【摘 要】目的：探討綜合治療一氧化碳中毒后并發(fā)遲發(fā)性腦病的臨床方法及效果；方法：將2013年1月至2015年1月在我院接受治療的40例一氧化碳中毒后并發(fā)遲發(fā)性腦病患者，隨機(jī)分為觀察組20例（給予綜合治療措施）和對(duì)照組20例（給予常規(guī)治療措施），對(duì)比兩組患者的臨床治療效果；結(jié)果：觀察組的總有效率達(dá)到了95.00%（19/20），對(duì)照組的總有效率為80.00%（16/20），兩組相比差異具有顯著性（P<0.05）；結(jié)論：綜合聯(lián)合治療一氧化碳中毒并發(fā)遲發(fā)性腦病具有良好的臨床效果，值得推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】綜合治療；一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦?。化熜?/p>

一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。―EACMP）危害性大，主要是因?yàn)榛颊叱霈F(xiàn)CO急性中毒癥狀后經(jīng)過(guò)一定的搶救，癥狀雖得到短暫的恢復(fù)，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后（幾天或者幾周）再次產(chǎn)生一系列神經(jīng)性的精神癥狀，患者主要表現(xiàn)為癡呆[1]，這種疾病直接關(guān)系到患者的生命健康，已經(jīng)引起了相關(guān)人員的高度重視。現(xiàn)對(duì)2013年1月至2015年1月在我院就診的一氧化碳中毒后并發(fā)遲發(fā)性腦病患者采用綜合治療方法的情況報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組資料共計(jì)40例，均為2013年1月至2015年1月在我院接受治療的一氧化碳中毒后并發(fā)遲發(fā)性腦病患者，隨機(jī)分為觀察組20例（給予綜合治療措施）和對(duì)照組20例（給予常規(guī)治療措施），兩組患者在年齡、性別及病情等方面相比差異均無(wú)顯著性（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

將參加研究的患者進(jìn)行分組，同時(shí)進(jìn)行臨床常規(guī)綜合治療，其中主要有：吸氧、對(duì)癥支持、改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等。在此基礎(chǔ)上，觀察組另外采取綜合治療措施進(jìn)行治療，當(dāng)患者診斷無(wú)誤后及時(shí)進(jìn)行高壓氧治療，直到患者癥狀出現(xiàn)好轉(zhuǎn)。對(duì)于癥狀相對(duì)嚴(yán)重的中毒患者在治療初期可以進(jìn)行每天一次，每次10～15mg“地塞米松”激素注射，治療7天后根據(jù)患者實(shí)際情況逐漸減少用量或停止用藥。與此同時(shí)，還需要配合其他能夠改善患者血液循環(huán)的銀杏葉制劑治療；另外時(shí)刻注意加強(qiáng)患者營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，譬如服用一些B族維生素、能量合劑等等。中毒后患者產(chǎn)生癲癇、腦水腫、帕金森綜合征等其他疾病時(shí)需要進(jìn)行早期同步對(duì)癥治療。

1.3 療效評(píng)價(jià)

顯效：患者中毒癥狀完全消失，能夠進(jìn)行正常生活；有效：各種中毒癥狀得到有效緩解，在一定情況下能夠進(jìn)行日?；顒?dòng)；無(wú)效：患者中毒癥狀沒(méi)有發(fā)生改變，患者無(wú)法進(jìn)行正常的日常生活。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料以百分率（%）表示，采用X2 檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)比兩組患者的臨床治療效果發(fā)現(xiàn)，觀察組的總有效率達(dá)到了95.00%（19/20），對(duì)照組的總有效率為80.00%（16/20），兩組相比差異具有顯著性（P<0.05），見(jiàn)表1。

3 討論

時(shí)至今日，對(duì)于一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的主要發(fā)病原因，在醫(yī)學(xué)界還存在一定的爭(zhēng)議，需要進(jìn)一步的研究和分析得出相關(guān)結(jié)論，按照常理來(lái)說(shuō)，患者出現(xiàn)中毒癥狀，主要是因?yàn)闄C(jī)體受到一氧化碳的侵害，致使患者機(jī)體供養(yǎng)不足，其中腦部缺氧癥狀最為明顯，并伴有酸中毒和電解質(zhì)出現(xiàn)紊亂等其他特征，這些嚴(yán)重?fù)p害了患者的腦組織血管內(nèi)皮細(xì)胞，造成腦組織內(nèi)膜表面粗糙，使得血管內(nèi)血小板集中在一起形成血栓，不能維持解剖血液的正常供給。另外，患者血管組織的缺乏，使得以蒼白球?yàn)橹行牡幕坠?jié)部分以及皮質(zhì)下白質(zhì)產(chǎn)生大范圍的脫髓鞘病變，最終致使患者該組織出現(xiàn)軟化甚至壞死，患者主要表現(xiàn)為多種神經(jīng)功能發(fā)生障礙[2]。當(dāng)發(fā)生CO中毒后，機(jī)體會(huì)因?yàn)槌霈F(xiàn)缺血和缺氧癥狀，造成患者血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷和發(fā)生脫落，這些都會(huì)黏附在血液中的血小板表面，并集中聚集，這進(jìn)一步增加了患者血細(xì)胞的粘附作用，加大了白細(xì)胞的作用，對(duì)患者組織造成嚴(yán)重?fù)p傷。

高壓氧治療是通過(guò)提高腦部分壓，加快腦部循環(huán)，提高患者覺(jué)醒狀態(tài)，增加患者腦部組織的含氧量和血液流通，對(duì)損傷的腦細(xì)胞和組織具有穩(wěn)定作用，有助于血管通透性以及患者腦損傷細(xì)胞和組織等各功能的恢復(fù)。它對(duì)降低腦水腫、改善腦部缺氧癥狀具有明顯效果，能有效促進(jìn)患者腦部側(cè)枝循環(huán)的形成，減少血液血小板的粘附性，進(jìn)一步防止病情的擴(kuò)散，有利于增加血管壁的營(yíng)養(yǎng)和吸收作用[3]，對(duì)改善缺氧性腦損傷具有顯著療效。高壓氧對(duì)提高患者腦皮質(zhì)功能的行為能力和運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分均明顯提高，另外，在治療的同時(shí)對(duì)患兒進(jìn)行綜合干預(yù)也能夠起到一定的療效。

本組資料顯示，觀察組的總有效率達(dá)到了95.00%（19/20），對(duì)照組的總有效率為80.00%（16/20），兩組相比差異具有顯著性（P<0.05）。結(jié)果顯示，高壓氧在治療CO中毒后產(chǎn)生的一系列遲發(fā)性疾病效果顯著。另外，糖皮質(zhì)激素對(duì)DEACMP患者出現(xiàn)的腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘、腦組織毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、以及其他腦組織代謝異常和腦細(xì)胞損傷情況起到很好的改善和治療作用。由此可見(jiàn)，綜合聯(lián)合治療一氧化碳中毒并發(fā)遲發(fā)性腦病具有良好的臨床效果，值得推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1]騰秋葉，覃碧云，唐海蓮，等.急性一氧化碳中毒程度與超敏CO反應(yīng)蛋白水平的關(guān)系[J].中國(guó)臨床研究，2014，23（9）：797-799.

[2]曹義戰(zhàn)，李志立，仲月霞，等.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效觀察[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2013，17（4）：412-415.