胡小艷

【摘 要】目的 評(píng)價(jià)彩超檢測(cè)心腎綜合征腎內(nèi)動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)變化的臨床價(jià)值。方法 將慢性心力衰竭分為腎功能正常組和慢性腎功能不全組，應(yīng)用彩色多普勒技術(shù)檢測(cè)兩組腎內(nèi)段動(dòng)脈、葉間動(dòng)脈的收縮期峰值流速及阻力指數(shù)，并與正常對(duì)照組比較。結(jié)果 慢性腎功能不全組段動(dòng)脈及葉間動(dòng)脈的收縮期峰值流速較腎功能正常組減低（P<0.01），而阻力指數(shù)較腎功能正常組顯著增高（P<0.01），較正常對(duì)照組也顯著增高。結(jié)論 心腎綜合征患者腎內(nèi)動(dòng)脈于收縮期及舒張期處于低血流速，而腎血管處于高阻力狀態(tài)。

【關(guān)鍵詞】心腎綜合征；彩超；腎內(nèi)動(dòng)脈血流

心腎綜合征（CRS）廣義上指心臟和腎臟中一個(gè)器官對(duì)另一個(gè)器官的功能損害不能進(jìn)行代償，最終導(dǎo)致心臟和腎臟功能的共同損害；狹義上指慢性心力衰竭（CHF）引起的進(jìn)行性腎功能損害，并導(dǎo)致腎功能不全（CRI）通常認(rèn)為是CHF發(fā)展到終末期的一種表現(xiàn)。已證實(shí)CRI與CHF患者的預(yù)后密切相關(guān)，是CHF患者的一個(gè)獨(dú)立預(yù)后因素川。臨床上通過(guò)生化指標(biāo)評(píng)價(jià)腎功能，CRI常伴有重度貧血，頻繁的化驗(yàn)抽血對(duì)患者極為不利，本研究利用彩色多普勒技術(shù)探討CRS患者腎內(nèi)動(dòng)脈血流分布及血流參數(shù)的變化規(guī)律，為臨床治療和預(yù)后提供依據(jù)。1材料與方法

1.病例選擇

選擇病房CHF患者38例，男26例，女12例，年齡（54.30±6.14）歲，心臟瓣膜病、腎結(jié)石、腎囊腫、腎腫瘤及腎小球腎炎等其他各種腎臟疾病除外。根據(jù)血肌醉水平將患者分為兩組：A組為腎功能不全組，即心腎綜合征組，年齡（57.67±6.21）歲，B組為腎功能正常組，年齡（49.00±6.86）歲。

選取健康體檢者38例，男26例，女14例，年齡（53.53±6.73）歲，經(jīng)詢問(wèn)病史、體檢及常規(guī)檢測(cè)空腹血糖、肝腎功能、心電圖、X線胸片、腹部B超等，均未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性疾病。1.2檢測(cè)方法

腎血流測(cè)量方法：應(yīng)用Alokaa10彩彩超診斷儀，探頭頻率為3.5MHz，血流聲束夾角<600。受檢者取左、右側(cè)臥位，對(duì)兩側(cè)腎臟分別進(jìn)行檢查。當(dāng)顯示腎臟長(zhǎng)軸及腎內(nèi)血管床的彩色血流信號(hào)時(shí)，囑患者屏氣，脈沖多普勒分別取樣于腎竇部段動(dòng)脈（SRA）中段和腎錐體兩側(cè)的葉間動(dòng)脈（IRA）中段，獲得脈沖多普勒血流頻譜。采用手動(dòng)包絡(luò)法勾劃頻譜的包絡(luò)線，并測(cè)量峰值流速（Amax）、阻力指數(shù)（RI），段動(dòng)脈和葉間動(dòng)脈分別取3支血管的平均值，所有參數(shù)均取左、右腎內(nèi)動(dòng)脈的平均值。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有觀察指標(biāo)以x±s表示，采用SPSS10.0軟件包進(jìn)行方差分析，組間比較采用LSD法檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1彩色多普勒血流顯示

A，B組及正常對(duì)照組相比較，主腎動(dòng)脈、段動(dòng)脈及葉間動(dòng)脈顯示血流分布呈明顯減少的趨勢(shì)，而B組與正常對(duì)照組相比，未見明顯改變。

2.2組間血流參數(shù)比較

A組段動(dòng)脈及葉間動(dòng)脈的Ymax均明顯低于B組及正常對(duì)照組，P<0.01，而RI則高于B組及正常對(duì)照組，P<0.01，見表1。

表1各組SRA，IRA血流參數(shù)比較

組別 SRA IRA

Vmax（cm/s） RI Vmax（cm/s） RI

26.40±6.06a，b 0.72±0.07a，b 17.13±4.18a，b 0.71±0.06a，b

43.38±5.04a 0.66±0.04a b 24.43±3.61a 0.65±0.04a

50.18±2.41 0.60±0.02 b 27.96±1.79 0.59±0.02

a：與對(duì)照組比較，P≤0.01；b：與B組比較，P

3討論

心衰患者由于血流動(dòng)力學(xué)紊亂及神經(jīng)體液的異常激活，容易導(dǎo)致腎臟的繼發(fā)性損傷。研究表明心衰時(shí)心輸出量減少，激活腎素一血管緊張素系統(tǒng)，腎素一血管緊張素系統(tǒng)激活后，一方面可通過(guò)血管緊張素n使腎內(nèi)血管張力增加，尤其對(duì)出球小動(dòng)脈的收縮作用明顯高于人球小動(dòng)脈；另一方面，血管緊張素Ⅱ可作為生長(zhǎng)因子、促纖維生成因子及促炎癥因子等對(duì)腎臟發(fā)生非血流動(dòng)力學(xué)的影響，引起腎小球、系膜及腎小管的變化，如系膜細(xì)胞增殖、肥大、纖維化，腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，血管平滑肌細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，從而引起腎內(nèi)血管壁增厚、管腔狹窄及腎間質(zhì)增生硬化。

心衰時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度激活，不僅引起腎血管收縮減少腎血流量，腎臟皮、髓質(zhì)血流重新分布，兒茶酚胺本身也可對(duì)腎小球產(chǎn)生損傷，而且可通過(guò)活性氧介導(dǎo)對(duì)腎內(nèi)血管壁產(chǎn)生增生作用。

研究表明，發(fā)生CRS時(shí)體內(nèi)一氧化氮與活性氧的平衡破壞，表現(xiàn)為活性氧生成增多、低的抗氧化狀態(tài)及一氧化氮的低利用，進(jìn)而引起腎內(nèi)血管收縮。心衰患者的常見病因及危險(xiǎn)因素有高血壓、糖尿病、血脂紊亂及動(dòng)脈粥樣硬化等，均可不同程度地引起腎內(nèi)動(dòng)脈管壁結(jié)構(gòu)及功能的改變，如內(nèi)皮源性舒張功能受損及動(dòng)脈的肌層增厚、內(nèi)膜纖維組織增生及管腔狹窄等。

由于各種原因所致的腎血管及腎間質(zhì)的改變，均可增加腎內(nèi)動(dòng)脈的阻力，而反映腎血管床阻力的參數(shù)RI不存在角度的影響，可以真實(shí)地反映腎內(nèi)動(dòng)脈的血流狀態(tài)，因此RI作為評(píng)價(jià)腎功能的一項(xiàng)指標(biāo)是可行的。

本研究結(jié)果顯示心衰合并腎功能不全者腎內(nèi)動(dòng)脈RI明顯高于正常對(duì)照組及心衰腎功能正常組，而且心衰腎功能正常組腎內(nèi)動(dòng)脈RI亦高于正常對(duì)照組，提示慢性心力衰竭患者在腎功能正常時(shí)已存在腎血流的改變。

研究顯示，伴有腎功能不全的心衰患者病死率是無(wú)明顯腎功能障礙心衰患者的1.81～3.04倍。腎功能損傷對(duì)心衰患者預(yù)后的預(yù)測(cè)強(qiáng)度甚至要超過(guò)左室射血分?jǐn)?shù)和美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)，而且隨著心衰診治水平的提高，CHF生存時(shí)間逐漸延長(zhǎng)，CRS患者將會(huì)越來(lái)越多，無(wú)創(chuàng)、價(jià)廉的彩色多普勒血流成像技術(shù)對(duì)臨床監(jiān)測(cè)治療、評(píng)估預(yù)后不失為一個(gè)簡(jiǎn)便、有效的評(píng)價(jià)手段。

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