細(xì)胞生物學(xué)

封面介紹：葡萄糖的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是肌肉以及脂肪細(xì)胞吸收利用葡萄糖的主要限速步驟.已經(jīng)證實(shí)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體4（GLUT4）是肌肉以及脂肪細(xì)胞中在胰島素作用下的主要葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白.因此，GLUT4對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)在機(jī)體糖代謝中占有重要地位，并且GLUT4的轉(zhuǎn)運(yùn)研究對(duì)糖尿病的機(jī)理研究以及藥物靶點(diǎn)的篩選具有重要意義.胰島素通過(guò)促進(jìn)GLUT4蛋白的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)來(lái)提高組織攝取葡萄糖的能力.在該跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中涉及到GLUT4儲(chǔ)存囊泡的出芽、形成以及囊泡運(yùn)輸和囊泡的錨定與融合等過(guò)程.在囊泡的錨定和融合過(guò)程中，趙平等研究了Munc18c（SM蛋白）和Sytaxin4（t-SNARE蛋白）之間的結(jié)合模式，以及它們?cè)谥炯?xì)胞中胰島素刺激的GLUT4轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程的重要作用.通過(guò)該研究表明，Sytaxin4可能在胰島素刺激GLUT4轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中起到重要的作用，且與SM蛋白的相互作用是有代償性的.

脂肪細(xì)胞中Munc18c的缺失不影響胰島素誘導(dǎo)的GLUT4轉(zhuǎn)運(yùn)

趙平，周琦，畢龍俊，等

動(dòng)物脂肪和肌肉組織中葡萄糖的攝取是通過(guò)受胰島素調(diào)控的GLUT4儲(chǔ)存囊泡的運(yùn)輸實(shí)現(xiàn)的.Sec1p的同源物Munc18c被認(rèn)為是通過(guò)控制SNARE復(fù)合物的裝配來(lái)使GLUT4囊泡錨定到質(zhì)膜上的重要物質(zhì).我們發(fā)現(xiàn)Munc18c的缺失沒(méi)有影響GLUT4的轉(zhuǎn)運(yùn)上膜，也沒(méi)有影響Syntaxin4在細(xì)胞膜上的定位.在缺少M(fèi)unc18c和功能性Syntaxin2的時(shí)候，GLUT4的轉(zhuǎn)運(yùn)可能和Munc18b有關(guān).在3T3-L1脂肪細(xì)胞中與Syntaxin4具有強(qiáng)烈相互作用的是Munc18c而不是Munc18a和Munc18b.然而，當(dāng)缺少M(fèi)unc18c時(shí)，Munc18a和Munc18b與Syntaxin4體現(xiàn)出較弱的相互作用.因此，Syntaxin4可能在胰島素刺激GLUT4轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中起到重要的作用，且與SM蛋白的相互作用是有代償性的.

脂肪細(xì)胞；葡萄糖攝?。籗M蛋白；GLUT4轉(zhuǎn)運(yùn)；Syntaxin4

來(lái)源出版物：生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展，2014，41（11）: 1144-1154聯(lián)系郵箱：趙平，zping0124@163.com