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燕麥膳食纖維對食源性肥胖小鼠降脂減肥作用研究

2015-12-20 01:40董吉林朱瑩瑩申瑞玲
中國糧油學(xué)報 2015年9期
關(guān)鍵詞:燕麥膳食肝臟

董吉林 朱瑩瑩 李 林 林 娟 申瑞玲

(鄭州輕工業(yè)學(xué)院食品與生物工程學(xué)院,鄭州 450000)

燕麥膳食纖維對食源性肥胖小鼠降脂減肥作用研究

董吉林 朱瑩瑩 李 林 林 娟 申瑞玲

(鄭州輕工業(yè)學(xué)院食品與生物工程學(xué)院,鄭州 450000)

深入研究水溶性及水不溶性燕麥膳食纖維降脂減肥作用的效果。60只昆明小鼠,飼喂高脂飼料構(gòu)建肥胖模型后,分別飼喂添加低、高劑量(7.33、14.67 g·kg-1(BW)·d-1)的燕麥水溶性(SDF)水不溶性(IDF)膳食纖維的高脂飼料作為試驗組,另設(shè)飼喂普通飼料和高脂飼料作為正常對照組和肥胖模型組。測定相關(guān)指標(biāo)的變化。與肥胖模型組相比,肥胖小鼠在食用燕麥膳食纖維以后,Lee's指數(shù)顯著下降(P<0.05),IDF效果最好;腹腔脂肪堆積顯著減少(P<0.05),激素敏感性脂肪酶顯著升高(P<0.05),同時胰島素分泌減少促甲狀腺激素分泌增加(P<0.05),SDF作用效果高于IDF(P<0.05);小鼠肝臟系數(shù)、肝臟總膽固醇(TC)和三酰甘油(TG)水平顯著降低(P<0.05),肝臟肝酯酶(HL)和脂蛋白酯酶(LPL)活性升高(P<0.05),但是與正常組對照小鼠相比仍有顯著差異(P<0.05),SDF效果比IDF更顯著。燕麥SDF和IDF都具有降脂減肥作用,存在劑量效應(yīng),但作用途徑不同。

燕麥 膳食纖維 減肥 脂代謝

肥胖癥是一種常見的營養(yǎng)代謝障礙性疾病,國內(nèi)外多項研究表明,肥胖是高脂血癥、Ⅱ型糖尿病、冠心病、非酒精性脂肪肝等一系列慢性代謝類疾病的主要誘因[1-3]。世界衛(wèi)生組織(WHO)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示[4],每年至少有280萬人死于肥胖所引起的并發(fā)癥。因此,預(yù)防和控制肥胖的發(fā)展已成為一項重要的課題。

臨床研究表明對人群進行生活方式和飲食的干預(yù)會對肥胖的發(fā)生起到一定的預(yù)防作用[5]。燕麥含有豐富的膳食纖維,包括水溶性膳食纖維(SDF)和水不溶性膳食纖維(IDF),長期攝入能夠有效控制體重增加[6],同時對血壓、血脂以及餐后血糖的升高也有一定的控制作用[7],是患有肥胖癥人群首選健康主食。目前對燕麥生理功能的研究大多集中在其中的水溶性膳食纖維——燕麥β-葡聚。Katie等[8]發(fā)現(xiàn)燕麥中濃縮β-葡聚糖能夠降低高脂血癥人群血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-c)水平,升高高密度脂蛋白膽固醇(HDL-c)水平;汪海波等[9]則以糖尿病大鼠為試驗對象研究發(fā)現(xiàn)燕麥β-葡聚糖可以修復(fù)肝、腎等病變組織并提高大鼠糖代謝功能。此外,燕麥β-葡聚糖還可以作為益生元改善腸道環(huán)境,從而促進機體健康[10]。然而,關(guān)于燕麥水不溶性膳食纖維(包括纖維素、半纖維素和木質(zhì)素)的生理功能以及燕麥膳食纖維對食源性肥胖癥患者肝臟脂質(zhì)代謝以及相關(guān)酶活性的影響則鮮有報道。

本研究采用高脂飼料建立食源性肥胖小鼠為模型,通過在高脂飼料中添加不同劑量的SDF和IDF,測定小鼠體重、體長、腹腔總脂肪濕重、體外激素敏感性脂肪酶活性、胰島素及促甲狀腺激素分泌水平、肝臟系數(shù)、肝臟TC和TG水平以及肝酯酶(HL)和脂蛋白酯酶(LPL)活性的變化,來評價2種燕麥膳食纖維的降脂減肥作用。本研究旨在為肥胖人群尋找健康而有效的減肥食物,并為燕麥產(chǎn)品的開發(fā)提供依據(jù)。

1 材料和方法

1.1 試驗材料

1.1.1 實驗動物

昆明雄性小鼠60只(6周齡,體重15~18 g,清潔級,SCXK豫2010-0002),由河南省鄭州大學(xué)實驗動物中心提供。

1.1.2 主要試劑與儀器

耐熱α-淀粉酶:無錫杰能科技生物工程公司;總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)測定試劑盒:中生北控生物科技股份有限公司;肝酯酶、脂蛋白酯酶酶聯(lián)免疫試劑盒:上海儀森生物科技有限公司。

全自動微粒子化學(xué)發(fā)光儀:美國貝克曼公司;BA-88A半自動生化分析儀:深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司;680型酶標(biāo)儀:Bio-Rad公司。

1.2 試驗方法

1.2.1 燕麥SDF和IDF的制備

燕麥SDF和IDF均以燕麥麩(山西金綠禾生物科技有限公司)為原料在實驗室制得,提取工藝制備工藝如下[11]:

采用酶-重量法(AOAC 991.43)測定其中SDF和IDF含量分別為86.35%和83.45%。

1.2.2 實驗動物的分組及飼喂

60只昆明小鼠在動物房(醫(yī)動字第410117號)適應(yīng)性喂養(yǎng)[溫度:(22±2)℃;濕度:(55±5)%;自由采食基礎(chǔ)飼料,自由飲水]1周后,隨機分出8只繼續(xù)飼喂基礎(chǔ)飼料作為正常對照組(NC),其余小鼠均飼喂自制高脂飼料用來建造食源性肥胖小鼠模型,據(jù)造模小鼠體重超出空白對照組體重10%以上為造模成功標(biāo)準(zhǔn)[12]。4周后挑選成功肥胖模型隨機分為5組開始試驗,包括:肥胖模型組(MC,高脂飼料),高劑量水溶性膳食纖維組(SH,試驗飼料Ⅰ),低劑量水溶性膳食纖維組(SL,試驗飼料Ⅱ),高劑量水不溶性膳食纖維組(IH,試驗飼料Ⅲ)和低劑量水不溶性膳食纖維組(IL,試驗飼料Ⅳ)。每組8只小鼠,試驗持續(xù)6周,期間正常對照組繼續(xù)飼喂基礎(chǔ)飼料,各組小鼠均自由采食和飲水。本試驗獲得中國動物實驗委員會允許。

本試驗中添加膳食纖維的低、高劑量分別為6.03和11.98 g·kg-1(BW)·d-1。根據(jù)造模試驗后期測得小鼠每天平均采食量,按高低劑量將2種膳食纖維添加到高脂飼料中作為實驗飼料,各種飼料配方見表1所示。

表1 各種飼料配方/%

1.2.3 Lee's指數(shù)測定

試驗期間,分別于0、2、4、6周末正常飲水,空腹12 h過夜,測定各組小鼠體重和體長(鼻尖至肛門),按照如下公式計算出小鼠 Lee's指數(shù)(LI)[13]:

1.2.4 胰島素(InS)及促甲狀腺激素(TSH)分泌水平

試驗第6周末,空腹12 h后,對各組小鼠進行斷尾取血。收集血漿,采用化學(xué)發(fā)光法測定胰島素和促甲狀腺素含量。

1.2.5 腹腔總脂肪系數(shù)測定

試驗第6周末血漿樣本采集后,乙醚麻醉小鼠,解剖小心剝出腹腔全部脂肪組織(包括背部脂肪、腎周脂肪及睪丸周脂肪),稱重,-80℃儲存,按照公式[14]計算腹腔總脂肪系數(shù):

1.2.6 肝臟系數(shù)測定

解剖小鼠時,小心取出肝臟組織,生理鹽水清洗后稱重,-80℃儲存,計算肝臟指數(shù)[14]:

1.2.7 肝臟TC和TG水平測定

室溫解凍肝臟組織,以1∶10的比例制備肝臟/異丙醇勻漿液,3 000 g離心取上清,按試劑盒說明測定TC和TG水平。

1.2.8 肝臟HL和LPL活性測定

室溫解凍肝臟,以1∶10的比例制備肝臟/生理鹽水勻漿液,4℃,1 500 g離心取上清,使用Elisa試劑盒檢測HL和LPL活性。

1.2.9 體外測定肥胖小鼠激素敏感性脂肪酶(HSL)

采用測定一定條件下的脂肪組織所釋放游離脂肪酸(FFA)的量來考察該酶的活性[15]。測定方法:取肥胖小鼠副睪脂肪墊,室溫解凍后將脂肪組織分為若干份(每份200 mg),破碎后置于50 mL三角燒瓶中。按條件分組:空白組,加臺氏液(NaCl 8 g,KCl 0.2 g,NaHCO31 g,NaH2PO40.05 g,MgCl 0.1 g,葡萄糖1 g,CaCl20.2 g,蒸餾水加至1 000 mL定溶。pH 7.3~7.4)4 mL;藥物組:加培養(yǎng)液 3.9 mL和不同的燕麥膳食纖維懸液0.2 mL(1 g生藥/mL),37℃振蕩培養(yǎng)90 min后,用游離脂肪酸一次提取比色法測定 FFA含量[16],酶活以 μMFFA/200 mg/90 min表示。

1.2.10 數(shù)據(jù)處理

本試驗得到數(shù)據(jù)均以平均值±標(biāo)準(zhǔn)誤差表示,并使用DPS軟件進行顯著性檢驗。

2 結(jié)果與分析

2.1 燕麥水溶性和水不溶性膳食纖維對小鼠Lee's指數(shù),腹腔總脂肪系數(shù)的影響

如圖1所示,試驗期間各組小鼠Lee's肥胖指數(shù)有著不同程度的變化,NC組小鼠Lee's指數(shù)較穩(wěn)定,且一直都顯著低于于MC組小鼠(P<0.05)。另外,從圖1中可以看出,試驗第0周,4個試驗組小鼠Lee's指數(shù)均與MC組沒有顯著性差異(P>0.05)。第2周后,SL、SH、IL組 Lee's指數(shù)仍無顯著變化(P>0.05),而IH組則低于MC組,但差異并不顯著(P>0.05)。直至第4周末,4個試驗組小鼠Lee's指數(shù)與MC組相比均顯著下降(P<0.05),且接近NC組(P>0.05)。第6周試驗結(jié)束時,IL組小鼠Lee's指數(shù)低于 SL和 SH組,但差異不顯著(P>0.05),而IH組小鼠Lee's指數(shù)則顯著低于NC組。試驗結(jié)果表明長期高脂飲食會造成小鼠肥胖的發(fā)生而使Lee's指數(shù)升高,攝入燕麥膳食纖維則能有效降低肥胖小鼠的Lee's指數(shù),水不溶性膳食纖維效果優(yōu)于水溶性膳食纖維,而高劑量組效果優(yōu)于低劑量。

圖1 試驗期間中各組小鼠LI的變化

從表2中可以看到,試驗結(jié)束時,MC組小鼠腹腔總脂肪系數(shù)顯著高于NC組(P<0.05),說明長期高脂飲食會造成小鼠腹部脂肪嚴(yán)重堆積。而持續(xù)6周攝入燕麥膳食纖維后,各組小鼠腹腔總脂肪系數(shù)則顯著降低(P<0.05),其中SL,SH和IH組脂肪系數(shù)接近NC組(P>0.05),而4個試驗組相比,SH組脂肪系數(shù)最低。結(jié)果表明,在改善肥胖小鼠腹部脂肪堆積方面的效果,燕麥水溶性膳食纖維優(yōu)于水不溶性膳食纖維,而高劑量組優(yōu)于低劑量組。

表2 試驗結(jié)束后各組小鼠腹腔脂肪系數(shù)以及血漿InS、TSH分泌水平的變化

2.2 燕麥水溶性和水不溶性膳食纖維對小鼠激素敏感性脂肪酶活性以及激素分泌水平的影響

如表3所示,激素敏感性脂肪酶的酶活以μM FFA/200 mg/90 min表示,SDF組和 IDF組與空白對照相比均有極顯著性增高(P<0.05),且SDF組酶活性稍高于IDF組,但差異不顯著(P<0.05),結(jié)果說明燕麥水溶性及水不溶性膳食纖維都有促進激素敏感性脂肪酶活性的作用,水溶性燕麥膳食纖維作用力更好。

表3 燕麥膳食纖維體外對肥胖小鼠激素敏感性脂肪酶(HSL)活性的影響

從表2中可見,試驗第6周末,MC小鼠促甲狀腺激素分泌水平較NC小鼠顯著下降(P<0.05),說明高脂飲食會嚴(yán)重影響致肥小鼠促甲狀腺激素分泌水平。而飼喂燕麥膳食纖維后,各試驗組動物的促甲狀腺素含量都在不同程度的升高,但與MC相比,只有SH組出現(xiàn)了顯著性差異(P<0.05),且分泌水平接近NC組(P>0.05),基本恢復(fù)正常值;說明采食燕麥膳食纖維可對促甲狀腺素分泌量產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用,但效果不是很明顯,相對而言,水溶性燕麥膳食纖維效果更好。此外,從表3中還能看到試驗結(jié)束后各組小鼠胰島素分泌水平的差異。MC組小鼠較NC小鼠分泌胰島素水平顯著升高(P<0.05),而飼喂燕麥膳食纖維的各試驗組小鼠胰島素水平都有不同程度的回降。與 MC相比,均產(chǎn)生顯著性差異(P<0.05),其中,SH及IH組則幾乎恢復(fù)到正常水平,與NC組無顯著差異(P>0.05),另外,燕麥水溶性膳食纖維組對胰島素分泌量產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用更好,但不顯著。高劑量組效果優(yōu)于低劑量組。

2.3 燕麥水溶性和水不溶性膳食纖維對小鼠肝臟系數(shù)、肝臟脂質(zhì)代謝及相關(guān)酶活性的影響

表4反映了試驗第6周末各組大鼠肝臟系數(shù)、肝臟TC和TG水平、肝臟HL和LPL活性的變化。從表4中可以看出,試驗結(jié)束后MC組小鼠肝臟系數(shù)、肝臟TC和TG水平均顯著高于NC組(P<0.05),而其肝臟HL和LPL活性則顯著降低(P<0.05)。而各燕麥膳食纖維組肝臟指數(shù)則有所下降,其中SL、SH和IH組均接近NC組。此外,從表4還可以看出2種燕麥膳食纖維均能顯著降低肥胖小鼠肝臟TC和TG水平(P<0.05),而SDF效果均優(yōu)于IDF,且形成顯著差異(P<0.05)。飼喂燕麥膳食纖維后,各組小鼠肝臟TC水平但并未達到正常水平,而SH組小鼠TG水平則下降至與正常對照組水平無顯著差異(P>0.05)。還可以看出,燕麥膳食纖維對肥胖小鼠肝臟指數(shù)、TC和TG水平作用具有一定的劑量依賴性,高劑量效果較顯著。

表4 試驗結(jié)束后各組小鼠肝臟指數(shù),肝臟TC、TG水平以及肝臟HL、LPL活性的變化

試驗還發(fā)現(xiàn)(表4),燕麥膳食纖維各劑量組肝臟HL和LPL活性與NC組和MC組均形成顯著差異(P<0.05),這說明IDF和SDF均能顯著提高肥胖小鼠肝臟HL和LPL活性(P<0.05),但都未使其達到正常水平。高劑量組2種酶活性均稍高于低劑量組但并未形成顯著差異(P>0.05)。另外,SDF組小鼠肝臟酶活性顯著高于IDF組(P<0.05),這說明水溶性膳食纖維調(diào)節(jié)HL和LPL活性的效果更好。

3 討論

隨著社會經(jīng)濟的發(fā)展,我國居民日常飲食逐漸向高脂高糖的西方飲食形式轉(zhuǎn)變,每天攝入的食物總能量嚴(yán)重超過自身消耗所需,這使得我國肥胖人群的比例不斷增加。Kromhout等[17]對7個國家人群的身體狀況和膳食結(jié)構(gòu)之間的關(guān)系進行調(diào)查,發(fā)現(xiàn)在日常飲食中膳食纖維攝入量較高的國家,肥胖癥的發(fā)病率遠低于西方的發(fā)達國家。WHO發(fā)表聲明:通過控制飲食中膳食纖維和脂肪的含量可以有效的控制肥胖的發(fā)生。本試驗以燕麥水溶性和水不溶性膳食纖維為原料,研究了其對食源性肥胖小鼠的減肥作用以及肝臟脂代謝的影響。

結(jié)果表明SDF和IDF均可以顯著降低肥胖小鼠Lee's指數(shù),尤其是高劑量的IDF。其中機理可能是,燕麥膳食纖維本身具有非常低的能量值[18],而且具有較強的溶脹性,進入胃腸道后吸水膨脹包裹食糜,可以增加飽腹感減慢胃排空,減少食物的總攝入量,此外,咀嚼膳食纖維需要耗費更多的時間,這會使大腦接收到更多調(diào)節(jié)飽腹感的信號[19],因此,在飲食中增加燕麥膳食纖維,可以有效地控制人體攝入的總熱量,從而達到減肥作用。此外,體外研究表明作為一種黏性膳食纖維燕麥β-葡聚糖會妨礙胃腸道中消化酶與底物結(jié)合,還會影響胃腸道激素的分泌[20]。而水不溶性膳食纖維主要能夠預(yù)防便秘[21],增加排泄量,并且由于其能夠更有效地結(jié)合疏水性致癌物質(zhì),因此還對結(jié)腸后部起到很大的保護作用。

試驗結(jié)束后,小鼠腹腔脂肪堆積也明顯減少,這說明燕麥膳食纖維能夠促進脂肪分解代謝;SDF和IDF還能提高激素敏感性脂肪酶(HLS)的活性,而HLS是體內(nèi)脂肪分解的關(guān)鍵酶,增強該酶的活力,可促使三酰甘油水解速率加快[15],這進一步證明了燕麥膳食纖維能夠通過加速脂肪代謝而達到減肥作用。另外,試驗還對促進激素敏感性脂肪酶活性的激素——胰島素和促甲狀腺素進行了研究。胰島素是人體能量儲備調(diào)節(jié)的重要激素[22],胰島素分泌水平增加會促使脂肪合成,抑制脂肪分解。閆利方等[23]研究發(fā)現(xiàn)在肥胖型中動物體中血漿胰島素基值以及葡萄糖刺激后胰島素分泌水平均偏高。Velasquez-Mieyer[24]等則發(fā)現(xiàn)機體分泌血漿胰島素水平與其肥胖程度呈正相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)攝入易消化的碳水化合物能刺激胰島素分泌,增加循環(huán)胰島素的水平,而胰島素又引起過量飲食和過量碳水化合物的攝取,同時高水平的胰島素又加劇胰島素抵抗和高胰島素血癥,這是一種惡性循環(huán)。而本試驗結(jié)果顯示攝入難消化燕麥膳食纖維能抑制胰島素分泌,從而打破這種惡性循環(huán),尤其是SDF,這可能就是燕麥膳食纖維控制體重的一個重要原因。促甲狀腺素是腦垂體前葉分泌的一種糖蛋白激素,它與胰島素相反,對激素敏感性脂肪酶具有促進作用。試驗結(jié)束后各試驗組動物的促甲狀腺素含量都在不同程度的升高,而且SDF高劑量組水平基本恢復(fù)到正常值,說明采食燕麥膳食纖維可對促甲狀腺素分泌量產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用。

肝臟是體內(nèi)脂肪代謝的主要器官,一旦肝臟被損傷,機體的脂肪代謝將會發(fā)生異常[25]。本試驗中,食源性肥胖小鼠肝臟系數(shù)明顯增大,而添加膳食纖維后,小鼠肝臟系數(shù)明顯降低,且?guī)缀跞炕謴?fù)正常水平。說明SDF和IDF可以一定程度上抑制由高脂飲食導(dǎo)致的肝臟脂肪化。本試驗采用的高脂飼料中添加豬油成分富含飽和脂肪酸,飽和脂肪酸可增加脂肪細胞相關(guān)基因表達而不易氧化脂解[26],通過給小鼠長期食用過量飽和脂肪酸,造成小鼠肥胖的同時,導(dǎo)致其機體的脂代謝紊亂。從試驗結(jié)果中可以看到,肥胖組小鼠肝臟組織中TG和TC水平顯著高于正常組,大量流行病學(xué)研究表明,TC和TG水平的升高是動脈粥樣硬化、冠心病以及糖尿病等疾病發(fā)生的重要危險因素[26]。飲食中添加燕麥膳食纖維后,小鼠肝臟TC和TG水平均有一定程度的下降,但是除了高劑量SDF組TG的水平回降正常水平外,其他都仍與正常組存在顯著差異。而SDF對肝臟TC和TG水平的影響明顯優(yōu)于IDF。因此推測攝入燕麥水溶性膳食纖維不僅有助于降低體重,還有助于預(yù)防心血管疾病的發(fā)生。脂蛋白酶是(TG)關(guān)鍵性水解酶,催化TG分解為脂肪酸和單酸甘油酯,以供組織氧化供能和貯存,同時參與極低密度脂蛋白(VLDL)和HDL-C之間的載脂蛋白和磷脂的轉(zhuǎn)換[27]。HL與LPL具有高度相似的氨基酸序列,有共同的作用機制[28]。HL主要在肝細胞中合成,具有兩種生物學(xué)功能,血漿中的HL水解各種脂蛋白中的TG和磷脂(PL),肝細胞中的HL還能作為配體促進肝細胞攝取(HDL)中的膽固醇或LDL殘粒以及含載脂蛋白B脂蛋白,這種功能可影響血漿中脂蛋白的濃度[29]。因此LPL和HL活性異常會導(dǎo)致脂肝臟TC和TG水平異常。本試驗結(jié)果表明,SDF和IDF均可以顯著提高肥胖小鼠LPL和HL活性,而且SDF的調(diào)節(jié)作用顯著高于IDF組,從而降低其肝臟TC和TG水平,有效調(diào)節(jié)肝臟脂代謝紊亂。

4 結(jié)論

燕麥水溶性和水不溶性膳食纖維均可以控制食源性肥胖小鼠體重的增加并促進肝臟脂質(zhì)的代謝。其中水不溶性膳食纖維,可以在短期內(nèi)達到更好的減輕體重效果,但是水溶性膳食纖維則能夠更好的促進小鼠激素敏感性脂肪酶活性,抑制胰島素分泌,促進促甲狀腺激素的分泌而加快脂肪組織分解減少脂肪的堆積。另外,燕麥水溶性膳食纖維能夠更有效地降低大鼠肝臟指數(shù)、肝臟TC和TG水平,促進肝酯酶和脂蛋白酯酶活性有效調(diào)節(jié)肝臟脂代謝紊亂。膳食纖維的減肥和調(diào)節(jié)脂代謝效果均在高劑量下(14.67 g·kg-1(BW)·d-1)更好。

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Anti-Obesity Effect of Oat Dietary Fiber on High-Fat Diet-Induced Obese Mice

Dong Jilin Zhu Yingying Li Lin Lin Juan Shen Ruiling

(School of Food and Biological Engineering,Zhengzhou University of Light Industry,Zhengzhou 450000)

This study evaluated the anti-obesity effect of soluble and insoluble oat dietary fiber on high-fat diet-induced obese mice.60 mice were first fed with high-fat diet to establish obesity model.Then,obese mice were fed with high-fat diet that contains different doses(7.33 and 14.67 g kg-1BWd-1)of oat soluble(SDF)and insoluble(IDF)dietary fiber.Other mice fed with normal diet and high-fat diet were used as normal control(NC)group and obesity model group,respectively.Variation of related indexes was measured.It suggested that both SDF and IDF oat dietary fibers significantly decreased the Lee's Index(P<0.05),especially for IDF.Besides,they could promote the fat breakdown(P<0.05)and improve the activity of hormone sensitive lipase(P<0.05).The fasting serum insulin level declined significantly(P<0.05)compared with model group,meanwhile,and the thyroid stimulating hormone level significantly increased(P<0.05),and SDF were more effective(P<0.05).In addition,the hepatic Index and the hepatic lipid levels including TC and TG were decreased(P<0.05),while the activity of hepatic lipase(HL)and LPL were(P<0.05)increased.However,compared with normal control group,significant difference was indicated(P<0.05),and SDF was more effective.The present results showed that oat SDF and IDF were beneficial to anti-obesity with dose effects,but function channel was varied.

oat,dietary fiber,anti-obesity,lipid metabolism

TS2

A

1003-0174(2015)09-0024-06

國家自然科學(xué)基金(31271854)

2014-03-27

董吉林,男,1968年出生,副教授,食品加工新技術(shù)

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