丁毅

【摘要】 目的 分析心肌橋-壁冠狀動脈誤診原因。方法 回顧性分析誤診的28例心肌橋-壁冠狀動脈患者的臨床資料。結(jié)果 全部病例經(jīng)冠狀動脈CT血管造影（CTA）確診， 心肌橋-壁冠狀動脈單純左冠狀動脈前降支21例， 單純左冠狀動脈回旋支4例， 左冠狀動脈前降支合并左冠狀動脈回旋支3例；Noble縮窄分級：Ⅰ級6例， Ⅱ級20例， Ⅲ級2例， 合并冠狀動脈斑塊4例， 鈣化斑塊10例， 多發(fā)斑塊3例。結(jié)論 心肌橋-壁冠狀動脈大多數(shù)中年后出現(xiàn)心肌缺血癥狀， 癥狀表現(xiàn)各不相同， 癥狀、心電圖、心肌酶、心臟超聲對心肌橋-壁冠狀動脈診斷無特異性， 冠狀動脈CTA、冠狀動脈造影可明確診斷。

【關(guān)鍵詞】 心肌橋-壁冠狀動脈；誤診；冠心??；胸痛；冠狀動脈CT血管造影

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.02.082

心肌橋-壁冠狀動脈是一種先天性的冠狀動脈發(fā)育異常， 冠狀動脈主干及其分支通常行走于心臟表面的心外膜下的脂肪中， 或心外膜深面。部分人在冠狀動脈發(fā)育過程中， 冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段可被淺層心肌覆蓋， 在心肌內(nèi)走行， 被覆蓋的冠狀動脈段稱為壁冠狀動脈， 覆蓋在冠狀動脈上的心肌稱為心肌橋。壁冠狀動脈在心肌收縮時受到壓迫， 使心肌血流灌注減少而引起心肌缺血癥狀， 本文就2011年1月～ 2014年12月本院經(jīng)冠狀動脈CTA確診的心肌橋-壁冠狀動脈28例患者的誤診原因進行臨床分析， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

選取本院2011年1月～2014年12月本院收治的28例患者， 男18例， 女10例， 年齡43～75歲， 平均年齡57歲， 誤診為穩(wěn)定型心絞痛10例， 不穩(wěn)定型心絞痛17例， 急性前壁心肌梗死1例。臨床癥狀胸悶痛、心悸6例， 心前區(qū)、胸骨后壓榨痛22例。起病1周～6個月， 多在運動、體力活動、情緒激動后誘發(fā)， 每周發(fā)作2～3次14例， 日發(fā)作1～3次8例， 日發(fā)作3～5次6例；持續(xù)時間5～10 min 12例， 10～30 min 10例， 30 min～1 h 6例。含服硝酸甘油或靜脈滴注硝酸甘油能緩解的3例；減輕的5例；其余無效。心電圖6例無異常， 10例V3～V6 T波改變， 11例V3～V5 ST缺血改變， 1例V3～V5 ST段弓背抬高但無急性心肌梗死（AMI）動態(tài)演變， 8例運動平板心電圖陽性。3例肌酸磷酸激酶升高。1例肌鈣蛋白短暫升高。靜息心率60～80次/min 3例， 80～100次/min 19例， >100次/min 6例。胸片示肺氣腫2例， 主動脈型心5例， 彩超示肥厚性心肌病1例， 老年退行性心臟瓣膜病2例， 左室肥厚6例， 有高血壓病8例， 除合并癥治療外均給予美托洛爾、阿司匹林， 部分使用安定鎮(zhèn)靜保證睡眠， 美托洛爾目標劑量靜息心率60次/min， 8例治療1周癥狀緩解， 12例治療2周癥狀緩解， 7例3周緩解， 1例給予冠狀動脈內(nèi)藥物支架置入術(shù)+藥物治療緩解， 維持治療6個月隨訪癥狀無反復。

2 結(jié)果

全部病例經(jīng)冠脈CTA確診， 心肌橋-壁冠狀動脈單純左冠脈前降支21例， 單純左冠狀動脈回旋支4例， 左冠脈前降支合并左冠狀動脈回旋支3例；Noble縮窄分級：Ⅰ級6例， Ⅱ級20例， Ⅲ級2例， 合并冠狀動脈斑塊4例， 鈣化斑塊10例， 多發(fā)斑塊3例。

3 討論

心肌橋-壁冠狀動脈雖然為先天畸形， 可大多數(shù)患者中年才出現(xiàn)心肌缺血癥狀。本組病例癥狀出現(xiàn)在年齡43～75歲， 與文獻相符， 可能與年齡增長冠狀動脈彈性減退、心肌肥厚有關(guān)。相關(guān)研究認為臨床表現(xiàn)不僅和心肌橋長度和隧道血管受擠壓所造成的狹窄程度相關(guān)， 還與心肌肥厚程度及周圍冠狀動脈血管發(fā)育情況相關(guān)， 特別是后降支發(fā)育細小則易引起急性冠狀動脈事件， 根據(jù)心肌橋-壁冠狀動脈的縮窄程度， Noble等[1]將壁冠狀動脈管徑收縮期與舒張期管徑的百分率分為3級：Ⅰ級縮窄<50%， Ⅱ級縮窄50%～75%， Ⅲ級縮窄>75%。本組病例Ⅰ級6例， 僅有胸悶痛心悸癥狀， Ⅱ、Ⅲ級出現(xiàn)發(fā)作性心前區(qū)、胸骨后壓榨痛， Ⅲ級僅1例心電圖ST段弓背向上抬高， 肌鈣蛋白一過性陽性， 與相關(guān)文獻類同。誤診的原因主要是對心肌橋-壁冠狀動脈認識不足， 僅依靠臨床癥狀、心電圖、運動平板心電圖作出診斷。可疑冠心病患者應排除心肌橋-壁冠狀動脈， 而臨床癥狀、心電圖、心肌酶、心臟超聲對心肌橋診斷無特異性， 臨床難以與冠心病鑒別， 但心肌橋-壁冠狀動脈的胸痛與冠心病心絞痛相比， 發(fā)作次數(shù)多， 持續(xù)時間長， 含服硝酸甘油片不易緩解， 作冠狀動脈CTA、冠狀動脈造影可早期明確診斷。冠狀動脈CTA可準確顯示心肌橋-壁冠狀動脈， 可測其長度、厚度并評價心肌橋和壁冠狀動脈形態(tài)， 冠狀動脈CTA較冠狀動脈造影容易發(fā)現(xiàn)心肌橋-壁冠狀動脈， 冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)局部血管迂曲對心肌橋-壁冠狀動脈有提示作用[2]。

硝酸甘油反射性心率加快， 同時因其擴張冠狀動脈后引起受壓段血管相對狹窄加重可使心肌缺血加重， 心肌橋-壁冠狀動脈心絞痛使用硝酸甘油療效較差。冠脈內(nèi)超聲檢查證實， 冠脈內(nèi)注射硝酸甘油可激發(fā)并促進心肌橋段冠狀動脈典型狹窄， 因此心肌橋-壁冠狀動脈應避免使用硝酸酯類藥物[3]。β阻滯劑能降低心肌收縮力， 減輕冠狀動脈外部血管收縮和心肌橋內(nèi)冠狀動脈壓力， 它同時具有減慢心率使心肌舒張期延長， 改善冠狀動脈血流灌注， 消除心肌橋-壁冠狀動脈引起的心肌缺血癥狀的作用， 是治療心肌橋-壁冠狀動脈最合適的藥物[4]， 非二氫吡啶鈣拮抗劑維拉帕米、地爾硫卓亦同樣有效， 主要用于β阻滯劑有禁忌或者冠狀動脈痙攣者， 可降低心肌收縮力， 緩解冠脈痙攣， 延長心肌舒張期， 改善心肌缺血。加用阿司匹林有助于預防冠狀動脈血栓形成。本組Ⅰ、Ⅱ級藥物控制癥狀療效顯著， 與相關(guān)文獻相符， 藥物治療1個月癥狀無明顯改善的可選擇手術(shù)治療， 表淺型可選擇心肌橋松解術(shù)， 縱深型合并冠狀動脈硬化狹窄者可選擇冠狀動脈搭橋術(shù)或冠狀動脈內(nèi)藥物支架置入術(shù)。

隨著對心肌橋-壁冠狀動脈發(fā)病機制及診斷技術(shù)不斷深入研究， 醫(yī)務人員對心肌橋-壁冠狀動脈認識提高， 心肌橋-壁冠狀動脈在心血管疾病重要性得到提高， 誤診誤治可望明顯減少。

參考文獻

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[收稿日期：2015-08-04]