林清松 康德智

創(chuàng)傷性腦血管損傷

林清松 康德智

顱腦創(chuàng)傷是現代人類社會的一大公害。在我國，隨著交通運輸、建筑及制造業(yè)的飛速發(fā)展，顱腦創(chuàng)傷已成為社會勞動力損失最重要的原因之一。以往的臨床治療和應用基礎研究工作，要么缺少對原發(fā)腦血管損傷的獨立研究，要么與創(chuàng)傷造成的神經組織損害相比，對顱腦創(chuàng)傷缺乏足夠的關注，這就勢必造成對繼發(fā)性腦損傷的認識不足而影響治療結果。近期，臨床科研者已經開展了有關創(chuàng)傷后腦血管損傷許多工作，并取得了一定成果，相信這些不斷的努力必將促進顱腦創(chuàng)傷救治理論的快速發(fā)展。

創(chuàng)傷腦血管損傷；卒中；腦水腫

創(chuàng)傷性頸內動脈損傷、椎動脈損傷以及靜脈系統(tǒng)的損傷，統(tǒng)稱為創(chuàng)傷性腦血管損傷，在30余年前首次被提到[1]。20世紀80年代至90年代，很多創(chuàng)傷性腦血管損傷患者最后多會出現卒中癥狀，因此創(chuàng)傷性腦血管損傷在當時被認為或將不可避免地導致災難性的神經功能損傷[2-4]。另外，由于腦血管損傷患者常合并腦實質損傷，因此一些腦血管損傷所致的不良預后被歸因于顱腦損傷所致。隨著對腦血管損傷出現卒中癥狀前的潛伏期的認識以及影像學的廣泛應用，鑒定無癥狀性腦血管損傷患者繼發(fā)腦卒中風險的高低成為可能[5,6]。基于受傷方式和損傷機制篩查腦血管損傷高風險的患者，早期干預治療，能有效降低卒中發(fā)生的風險。筆者就創(chuàng)傷性腦血管損傷的特點綜述如下。

一、創(chuàng)傷性蛛網膜下腔出血

創(chuàng)傷性蛛網膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrhage，tSAH)主要是由顱腦損傷致腦表面血管或顱內外橋靜脈損傷所致。tSAH在重型顱腦損傷中的發(fā)生率為33%～40%，在輕型顱腦損傷中的發(fā)生率為2%～3%[7]。同時tSAH患者中合并其他顱內損傷病灶的發(fā)生率為89%，其中以腦挫裂傷及硬膜下血腫為多見，硬腦膜外血腫及腦內血腫相對較少[8]。tSAH是加重繼發(fā)性腦損傷的重要因素[9]。tSAH腦血管痙攣程度通常比動脈瘤破裂出血所致者為輕，但也有極嚴重而致死者。中、重型顱腦外傷后腦血管痙攣發(fā)生率明顯高于輕型顱腦損傷者[7]。顱腦損傷合并tSAH者較無tSAH者預后差。

二、顱底骨折并發(fā)血管損傷

顱底骨折的重要性不在于骨折本身而在于骨折所造成的腦膜撕裂、腦血管損傷及腦和顱神經損傷，故應對顱底骨折的神經血管并發(fā)癥進行及時的診斷和治療。顱底骨折可伴有動、靜脈及靜脈竇損傷，并以頸內動脈及其分支損傷的機會最多、危險性最大。頸內動脈入顱后，在顱底海綿竇內側壁走行，在前段緊貼蝶竇壁，此段兩端有硬腦膜固定，同時在海綿竇內受纖維束牽拉不易活動，當顱底骨折線越過蝶骨體、蝶鞍、巖骨尖時會損傷頸內動脈。常見的顱底骨折所致頸內動脈損傷類型包括以下5點。

1.創(chuàng)傷性頸內動脈海綿竇瘺。外傷性頸內動脈海綿竇瘺由頭外傷引起，造成頸內動脈和海綿竇之間的直接溝通，多見于青年男性[10]。創(chuàng)傷性頸內動脈海綿竇瘺（traumatic carotid cavernous fistula，TCCF）的癥狀常突然發(fā)作并迅速惡化，如出現急性視力下降、鼻出血、顱內血腫等危險臨床表現，需緊急治療。TCCF的臨床表現與引流的方式有直接關系，主要的臨床表現有：搏動性突眼，顱內血管雜音和球結膜充血水腫淤血；其他眼部癥狀包括視力減退或失明、復視、眼外肌麻痹、眼底充血出血等。CCF的診斷依據其典型的癥狀體征，眼眶部聽診、腦血管造影（包括病例、對側頸內動脈及椎動脈），數字減影血管造影（digtal subtraction angiography，DSA）可了解瘺口的部位、大小、供血動脈及引流靜脈的方式，同時了解前后交通循環(huán)及顱內盜血情況。TCCF一般表現為直接的高流量瘺，頸內動脈的血流直接進入海綿竇。對于TCCF的治療國內外均首選血管內栓塞治療，一般采用股動脈途徑，栓塞材料首選可脫性球囊，治療目標為閉塞瘺口，保留頸內動脈通暢，減輕癥狀，改善腦循環(huán)。

2.創(chuàng)傷性假性動脈瘤 （traumatic pseudoaneurysm，TPA）。系顱底骨折時損傷頸內動脈形成小的裂口，動脈血經損傷的動脈壁裂口進入裂口周圍的組織間隙，在組織間形成血腫。由于此血腫與動脈血流相通，在動脈壓力的作用下，瘤體逐漸增大產生壓迫癥狀，并于2～3周內開始反復破碎出血，死亡率高達50%[11]。顱內創(chuàng)傷性假性動脈瘤多位于頸內動脈虹吸部，TPA的最后診斷主要依據DSA，在TPA破裂大出血時，用凡士林紗條或可膨脹性球囊填充后鼻道，同時在頸部壓迫患側頸內動脈，可達到暫時止血的作用為進一步檢查治療贏得時間。患側頸內動脈、頸部動脈的結扎因不能阻斷假性動脈瘤的血供，所以不能阻止其再次破裂出血，由于假性動脈瘤沒有瘤頸，不能行瘤頸夾閉術，需行血管內栓塞治療，術前需行閉塞試驗、經顱多普勒了解顱內側支循環(huán)等[12]。

3.并發(fā)嚴重鼻出血。顱底骨折并發(fā)嚴重鼻出血是臨床處理中最棘手的問題之一，損傷部位及出血來源在嚴重鼻出血的情況下難以及時準確判明[13]。顱底血管豐富，一旦傷及必然造成嚴重的出血，短期內即可造成患者休克，往往因大量出血來不及救冶而死亡。其出血來源可以是頸外動脈系統(tǒng)也可以是頸內動脈系統(tǒng)或二者都有。行局部填塞及腦血管造影，迅速查明出血來源，栓塞出血動脈可以達到良好的效果。在救冶過程中需即行氣管內插管，吸除氣道內血液確保呼吸道通暢，同時快速輸血，頸動脈壓迫，必要時行頸動脈臨時結扎止血。

4.頸動脈系統(tǒng)閉塞。當顱底骨折時，由于頸動脈的牽拉和（或）擠壓致頸動脈內膜損傷而血栓形成、狹窄或閉塞[14]?；颊咴陬^部外傷后10～24 h內出現神志不清、偏癱、偏身感覺障礙等腦缺血性癥狀，多普勒超聲示頸內動脈的痙攣、狹窄或閉塞，晚期頭顱CT示大面積腦梗塞，可根據腦缺血癥狀出現時間的長短行血管內溶栓或頸動脈切開血栓取出術，如缺血時間已在24 h以上則只宜行保守治療。

5.創(chuàng)傷性靜脈竇損傷。顱底骨折時并發(fā)有靜脈竇損傷時可致靜脈竇血栓形成或靜脈竇破裂出血，出現腦靜脈回流障礙顱內壓增高或顱內血腫，則需行溶栓或開顱探查血腫清除，靜脈竇修補術，而不應輕易結扎患側橫竇或乙狀竇，以免引起嚴重的腦水腫[15,16]。

三、創(chuàng)傷性頸內動脈夾層分離

創(chuàng)傷性頸內動脈夾層分離（traumatic internal carotid artery dissection，TICAD）是指頭部外傷導致頸內動脈血管內膜撕脫，血液流入血管壁內形成壁內血腫，當血腫累及內膜與外膜時則形成動脈瘤樣擴張[17]。TICAD并不常見，但?？梢鹬旅哪X缺血。頸部動脈夾層分離多由嚴重的頭部和頸部鈍性創(chuàng)傷引起，有時輕微的外傷也可以引起。各年齡組均有報道。其中頸內動脈夾層分離發(fā)生率可達0.86%，椎基底動脈夾層分離發(fā)生率可達0.53%[18]。臨床表現偏頭痛、輕偏癱偏癱側Horner綜合征、顱神經麻痹。大多數頸內動脈夾層分離患者存在一個潛伏期。無癥狀期時間跨度可以從傷后數小時直到數年，但是大多數患者會在傷后10～72 h出現癥狀。在無癥狀期做出診斷，提早治療可以阻止隨后出現的卒中癥狀[19]。

四、穿支動脈系統(tǒng)損傷所致的繼發(fā)性腦卒中

穿支動脈屬終末動脈，缺乏吻合支，不易建立側支循環(huán)。尤其是中間組和外側組穿支，從大腦中動脈發(fā)出的起始部的角度較為垂直，并呈S形屈曲走行，活動度大，而主干血管相對較為固定。在外力作用下，特別是在由固定部分向活動段過渡的部位容易受損[16]。

五、創(chuàng)傷后腦血栓的形成

研究發(fā)現頭面部和頸部的鈍性傷害，可以導致頸部及腦內大動脈血管壁和血管內膜腫脹剝離、撕裂，由此導致附壁血栓的形成或者血管的閉塞，導致供應區(qū)的缺血[20]。腦外傷后微血栓的形成在外傷后缺血性損害中起重要作用。近期研究認為微血栓形成是腦外傷后的普遍反應，是外傷后腦缺血形成的重要因素。

六、創(chuàng)傷性腦栓塞

顱腦損傷合并骨折（常為股骨骨折）及大面積軟組織擠壓傷、挫傷等，脂肪顆粒游離，進入血循環(huán)，成為脂肪栓子，造成體內多器官的脂肪栓塞。進人腦血管的脂肪栓子常使腦內多數小血管栓塞，在大腦白質及小腦半球造成廣泛的點片狀淤斑和出血性梗塞灶[20]。另外研究發(fā)現腦外傷后行心肺復蘇時，氣體栓子可通過肺血管破裂處進入體循環(huán)，造成腦內出現大量氣體栓子。

七、促血管生成可能是腦外傷治療的新策略

外傷性腦損傷導致腦損傷的關鍵病理損傷是血管損傷，血管損傷可導致出血、缺血，而出血或缺血可導致腦水腫，繼而引起缺血缺氧[21,22]。這些破壞性因素可誘導血管生成，進而增加損傷區(qū)的血氧和各種營養(yǎng)因子，產生自我反饋式的神經保護和修復作用。20世紀80年代有學者提出神經元-膠質細胞-血管構成了神經血管單元，進而有學者證實血管生成與神經保護密不可分，良好的血管系統(tǒng)可以提供給損傷神經元再生與修復所需的微環(huán)境[23,24]。有了穩(wěn)定的血管生成和血供后，細胞才可以獲得充分的氧分，以保證持續(xù)分化和發(fā)育。而在損傷腦組織中，有效的循環(huán)血可透過血管向神經元提供各種可溶性的營養(yǎng)因子，這些因子也必須借助該新建的有效循環(huán)才能及時可靠地為再生神經提供支持[16,20]。促進血管生成有望成為神經損傷修復的新策略。

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Traumatic cerebrovascular injury

Lin Qingsong,Kang Dezhi.Department of Neurosurgery,The First Affiliated Hospital of Fujian Medical University,Fuzhou 350005,China

Kang Dezhi,Email:kdz99988@vip.sina.com

Traumatic brain injury is a major public hazard in modern human society.In our country,with the rapid development of transportation,construction and manufacturing industry,brain trauma has become one of the most important reasons for the loss of social labor force.Review past clinical treatment and applied basic research work,we will find that they either lack the independent study of primary vascular damage,or lack enough attention for craniocerebral trauma cmpared with the nerve tissue damage caused by trauma.This will inevitably cause the lack of understanding of the secondary brain damage,thus affecting the treatment results.Recently,clinical researchers have conducted a lot of work on post-traumatic cerebral injury,and achieved some results.We believe that these efforts will promote the rapid development of the theory of brain trauma.

Traumatic cerebraovascular injury;Stroke;Brain edema

2016-01-03)

(本文編輯：張麗)

10.3877/cma.j.issn.2095-9141.2016.03.014

350005福州，福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經外科

康德智，Email：kdz99988@vip.sina.com

林清松,康德智.創(chuàng)傷性腦血管損傷[J/CD].中華神經創(chuàng)傷外科電子雜志,2016,2(3):178-180.