陳丹 孫曉敏 郭青

肺炎支原體肺炎患兒血清IL-6、IFN-γ的變化及意義

陳丹 孫曉敏 郭青

目的探討肺炎支原體肺炎患兒急性期血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、干擾素γ(IFN-γ)的變化及臨床意義。方法40例肺炎支原體肺炎患兒作為觀察組,40例普通肺炎患兒作為對(duì)照組,比較兩組急性期血清IL-6、IFN-γ水平。結(jié)果觀察組患兒血清IL-6、IFN-γ水平分別為(66.2±52.2) pg/ml、(69.5±45.2)μg/L,明顯高于對(duì)照組(45.6±35.2)pg/ml、(63.2±33.5)μg/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論IL-6、IFN-γ 在肺炎支原體肺炎的免疫紊亂中起到一定作用,及早對(duì)IL-6、IFN-γ水平進(jìn)行檢測(cè),可及時(shí)對(duì)癥處理,減少并發(fā)癥發(fā)生。

肺炎支原體肺炎；白細(xì)胞介素-6；干擾素γ

肺炎支原體肺炎是兒科最常見的非典型肺炎之一,其發(fā)病率呈逐年增高趨勢(shì)。肺炎支原體肺炎的發(fā)病機(jī)制還不十分清楚,目前主要認(rèn)為與病原菌的直接侵入、呼吸道上皮細(xì)胞的吸附和免疫反應(yīng)有關(guān),而且免疫反應(yīng)可能占主導(dǎo)地位［1］。本研究通過對(duì)血清IL-6、IFN-γ測(cè)定,探討肺炎支原體肺炎患兒可能的免疫變化,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機(jī)選取2014年1～12月在鄭州市兒童醫(yī)院呼吸科住院并確診為肺炎支原體肺炎的患兒40例作為觀察組,選取同期住院的普通肺炎患兒40例作為對(duì)照組。普通肺炎及肺炎支原體肺炎的診斷均參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)相關(guān)疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除伴有先天性疾病(先天性心臟病、內(nèi)分泌疾病等)、血液性疾病及出現(xiàn)肺部并發(fā)癥的患兒。觀察組患兒平均年齡(26.9±18.5)個(gè)月,男28例(28/40,70%),女12例(12/40,30%),平均入院至發(fā)病時(shí)間(2.35±1.95)d；對(duì)照組患兒平均年齡(24.8±22.6)個(gè)月,男24例(24/40,60%),女16例(16/40,40%),平均入院至發(fā)病時(shí)間(2.96±2.21)d。兩組年齡、性別及發(fā)病時(shí)間等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 所有符合條件的患兒均在入院后4 h進(jìn)行靜脈采血,用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)測(cè)定兩組血清 IL-6及IFN-γ水平,ELISA檢測(cè)過程嚴(yán)格按試劑盒說明進(jìn)行操作(檢測(cè)試劑盒購(gòu)自武漢博士德公司)。實(shí)驗(yàn)步驟嚴(yán)格按試劑盒說明書執(zhí)行。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患兒血清IL-6水平為(66.2±52.2)pg/ml,對(duì)照組患兒血清IL-6水平為(45.6±35.2)pg/ml,觀察組患兒血清IL-6水平明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組患兒血清IFN-γ水平為(69.5±45.2)μg/L,對(duì)照組患兒血清IFN-γ水平為(63.2±33.5)μg/L,觀察組患兒血清IFN-γ水平明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

肺炎支原體是兒童呼吸道感染常見的病原菌之一,據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,全球支原體感染率為 9.6%～66.7%［2］,且有逐年增高趨勢(shì)。肺炎支原體肺炎大多預(yù)后良好,少數(shù)病情進(jìn)展迅速,易合并胸腔積液、肺不張及雙側(cè)彌漫性肺間質(zhì)病變,甚至累及皮膚、心臟及肝臟,消化道,神經(jīng)系統(tǒng)等其他臟器,個(gè)別危重的進(jìn)展為難治性肺炎支原體肺炎,可導(dǎo)致死亡。一般認(rèn)為肺炎支原體感染后主要通過直接侵犯和(或)自身免疫反應(yīng)兩方面引起,其中免疫在致病過程中起主要作用。

IL-6是一種具有多種生物活性的細(xì)胞因子,主要由纖維母細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、上皮細(xì)胞、角質(zhì)細(xì)胞以及多種瘤細(xì)胞產(chǎn)生,在炎癥反應(yīng)中主要起促進(jìn)炎癥反應(yīng)的作用［3］。肺炎支原體感染機(jī)體后,IL-6作為一種非特異性炎癥因子,分化和分泌免疫球蛋白,誘導(dǎo)T細(xì)胞分化及B細(xì)胞生長(zhǎng),參與炎癥反應(yīng)的病理過程。IL-6通過細(xì)胞及體液免疫等途徑引起疾病的發(fā)生。一方面可以通過誘導(dǎo)T細(xì)胞的分化,加強(qiáng)炎性細(xì)胞因子的釋放,促進(jìn)炎癥的發(fā)生；另一方面可以導(dǎo)致自身抗體的產(chǎn)生,誘發(fā)自身免疫性疾病的發(fā)生［4］,導(dǎo)致免疫紊亂。本研究提示IL-6水平在肺炎支原體肺炎急性期明顯高于普通肺炎患兒,提示其在肺炎支原體肺炎早期的免疫變化中起重要作用。

IFN-γ在機(jī)體感染病原體后的早期防御反應(yīng)中有重要作用。肺炎支原體感染小鼠24 h之內(nèi)NK細(xì)胞被活化,并且通過分泌IFN-γ直接抑制肺炎支原體生長(zhǎng)。本實(shí)驗(yàn)顯示肺炎支原體肺炎患兒IFN-γ水平明顯高于普通肺炎患兒,IFN-γ在肺炎支原體感染后,參與體內(nèi)的免疫反應(yīng)。另外有報(bào)道顯示［5］肺炎支原體感染重癥患兒血清中IFN-γ水平明顯高于輕癥患兒,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。還有研究發(fā)現(xiàn)［6］急性期血清IFN-γ水平可能與病情的輕重呈正相關(guān),通過檢測(cè)血清中IFN-γ的水平可以了解病情的輕重,從而及時(shí)給予對(duì)癥處理。

綜上所述,IL-6、IFN-γ 在肺炎支原體肺炎的免疫紊亂中起到一定作用,通過早期對(duì)IL-6、IFN-γ水平的檢測(cè),可以早期進(jìn)行對(duì)癥處理,減少并發(fā)癥的發(fā)生。

［1］喬紅梅,龐煥香,張?jiān)品?等.肺炎支原體肺炎患兒 IL-6、 IL-10、 TNF-α 的變化.臨床兒科雜志,2012,30(1):59-61.

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［5］左慧敏,劉秀云,江載芳.白介素8白介素10及γ-干擾素在肺炎支原體肺炎中的作用.中國(guó)實(shí)用兒科臨床雜志,2008,23(4): 269-271.

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.02.010

2015-09-17］

450052 鄭州市兒童醫(yī)院