王艷秋

血清脂聯(lián)素與丙二醛及超氧化物歧化酶在糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的相關(guān)性研究

王艷秋

目的探討血清脂聯(lián)素(APN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)在糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)中的作用及相關(guān)性。方法110例2型糖尿病患者,根據(jù)患者的糖尿病病情分為單純糖尿病組56例與DPN組54例,50例健康體檢者作為正常對(duì)照組,采用葡萄糖氧化酶法測(cè)定血糖,酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)雙抗體夾心法定量測(cè)定APN ,硫代巴比妥酸法(TBA法)測(cè)定MDA,黃嘌呤氧化酶法測(cè)定SOD,并進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果單純糖尿病組與DPN組血清APN、SOD水平較正常對(duì)照組降低,血清MDA水平較正常對(duì)照組升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01),其中DPN組又較單純糖尿病組血清APN、SOD水平降低,MDA水平升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。DPN組患者血清APN、MDA、SOD水平的相關(guān)分析顯示DPN組患者血清APN與MDA水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.674,P＜0.01),APN與SOD水平呈正相關(guān)(r=0.582,P＜0.01)。結(jié)論糖尿病患者血清APN水平降低及氧化應(yīng)激的增強(qiáng)在DPN中發(fā)揮重要的作用。

糖尿病周圍神經(jīng)病變；脂聯(lián)素；丙二醛；超氧化物歧化酶

在糖尿病中DPN是最常見并發(fā)癥,相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,糖尿病患DPN的發(fā)病率隨著病程的延長(zhǎng)逐年增加［1］。有研究發(fā)現(xiàn)糖尿病的許多并發(fā)癥都與APN有相關(guān)性。在糖尿病神經(jīng)病變中APN的氧化應(yīng)激發(fā)揮著十分重要的作用,多種代謝途徑的異常都與APN密切相關(guān)［2］。MDA與SOD是反映機(jī)體氧化應(yīng)激的指標(biāo)。本文探討血清APN、MDA、SOD在DPN中的作用及相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機(jī)選取2013年8月～2014年8月在本院內(nèi)分泌科住院的2型糖尿病患者110例,入選患者均符合WHO 1999年糖尿病診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)［3］,根據(jù)患者的糖尿病病情分為單純糖尿病組56例與DPN組54例,單純糖尿病組中男27例,女29例,DPN組中男28例,女26例。同時(shí)選取50例健康體檢者作為正常對(duì)照組,男25例,女25例,均無(wú)糖尿病史。三組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 所有受試者均禁食12 h,晨空腹抽取肘靜脈血5 ml,3000 r/min離心15 min,分離血清,分裝-80℃保存,用于APN、MDA、SOD的測(cè)定。血糖采用葡萄糖氧化酶法測(cè)定。APN采用ELISA雙抗體夾心法進(jìn)行定量測(cè)定 ,試劑盒由深圳依諾金生物科技有限公司提供。MDA采用TBA法進(jìn)行測(cè)定,SOD采用黃嘌呤氧化酶法進(jìn)行測(cè)定,試劑盒由南京建成生物工程公司提供。試劑的配制以及檢測(cè)操作嚴(yán)格按照標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行操作,避免產(chǎn)生誤差。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn),多組間比較采用方差分析；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；相關(guān)性采用Pearson法進(jìn)行分析。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

血清APN、MDA、SOD單純糖尿病組分別為：(9.18±1.72) μg/ml、(8.65±1.34)nmol/ml、(98.57±10.51)U/ml,DPN組分別為：(2.49±0.55)μg/ml、(17.19±3.69)nmol/ml、(53.85±11.03) U/ml,正常對(duì)照組分別為：(15.18±4.72)μg/ml、(4.65±0.34) nmol/ml、(105.57±15.51)U/ml,單純糖尿病組與DPN組血清APN、SOD水平較正常對(duì)照組降低,血清MDA水平較正常對(duì)照組升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01),其中DPN組又較單純糖尿病組血清APN、SOD水平降低,MDA水平升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。DPN組患者血清APN、MDA、SOD水平的相關(guān)分析顯示DPN組患者血清APN與MDA水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.674,P＜0.01),APN與SOD水平呈正相關(guān)(r=0.582,P＜0.01)。

3 討論

DPN發(fā)病機(jī)制不是完全清楚,主要是神經(jīng)生長(zhǎng)因子缺乏、機(jī)體氧化應(yīng)激、血管功能障礙、糖脂代謝紊亂等因素綜合作用的結(jié)果［3］。血清APN的編碼基因是apM1基因,apM1基因是由脂肪組織分泌的。并具有特異性的細(xì)胞因子,人APN的基因定位于3q27［4］,它有著調(diào)節(jié)脂代謝、抗動(dòng)脈粥樣硬化、改善胰島素抵抗等多種生理作用。本研究結(jié)果顯示2型糖尿病患者的血清APN水平明顯低于正常對(duì)照組,DPN組血清APN水平低于單純糖尿病組,提示血清APN水平降低可能主要原因是糖尿病周圍神經(jīng)病變。本研究結(jié)果中2型糖尿病患者血清脂質(zhì)過(guò)氧化物代謝產(chǎn)物MDA較正常對(duì)照組明顯升高,血清抗氧化物質(zhì)SOD較正常對(duì)照組明顯降低。DPN組血清MDA較單純糖尿病組升高的更明顯,DPN組血清SOD較單純糖尿病組降低的更明顯。糖尿病患者不能有效清除過(guò)氧化物,主要是由于體內(nèi)自由基產(chǎn)生增加和抗氧化能力下降,這樣就使機(jī)內(nèi)存在大量的自由基,自由基能使低密度脂蛋白(LDL)氧化為氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),使得微血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)受到損傷,微血管的平滑肌細(xì)胞大量增殖,金屬蛋白酶增加,凝血因子增多,這樣勢(shì)必加重了血小板粘附以及聚集現(xiàn)象的發(fā)生,最終導(dǎo)致微血管硬化的發(fā)生,甚至可能出現(xiàn)血栓的形成,導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)膜血管舒張出現(xiàn)障礙,血流量下降,甚至神經(jīng)滋養(yǎng)血管出現(xiàn)閉塞,神經(jīng)缺血缺氧,導(dǎo)致神經(jīng)纖維變性、失活、神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,并最終導(dǎo)致糖尿病周圍神經(jīng)病的形成。本研究中DPN組患者血清APN與MDA水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.674,P＜0.01),APN與SOD水平呈正相關(guān)(r=0.582,P＜0.01)。APN能夠使肌肉對(duì)脂肪酸的攝取以及代謝產(chǎn)生促進(jìn),使肌肉、肝臟、循環(huán)血液中的游離脂肪酸與甘油三酯的濃度得到更好的控制,增強(qiáng)抗氧化應(yīng)激作用。因此糖尿病患者血清APN水平體現(xiàn)患者體內(nèi)過(guò)氧化損傷的程度。

綜上所述,糖尿病患者血清APN水平降低及氧化應(yīng)激的增強(qiáng)在DPN中發(fā)揮重要的作用。

［1］Ronti T,Lupattelli G,Mannarino E.The endocrine function of adipose tissue: an update.Clin Endocrinol (Oxf),2006,64(4):355-365.

［2］Gulcelik NE,Karakaya J,Gedik A,et al.Serum vaspin levels in type 2 diabetic women in relation to microvascular complications.Eur J Endocrinol,2009,160(1):65-70.

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.02.014

2015-09-18］

117000 本溪市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科