李 浩 王志偉 化召輝 徐 鵬 曹 輝 劉仕睿 馬 珂 張林楓 李 震

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腔內(nèi)血管外科，鄭州 450052

?臨床論著?

無潰瘍樣變Stanford B型主動脈壁間血腫的治療

李 浩 王志偉 化召輝 徐 鵬 曹 輝 劉仕睿 馬 珂 張林楓 李 震*

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腔內(nèi)血管外科，鄭州 450052

目的 探討主動脈壁無潰瘍樣變的Stanford B型主動脈壁間血腫（intramural hematoma，IMH）的保守治療效果。方法 回顧性分析2013年9月至2015年9月鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的28例無潰瘍樣變的Stanford B型IMH患者的臨床資料。所有患者均采用藥物保守治療，在出院前、出院后3、6個月和1年復(fù)查主動脈計算機體層攝影血管造影（computed tomography angiography，CTA），觀察有無癥狀復(fù)發(fā)和血腫的厚度、范圍變化情況。結(jié)果 28例患者均無癥狀出院。隨訪期間，3個月時，17例IMH完全吸收；6個月和1年時，28例IMH完全吸收，無癥狀復(fù)發(fā)者。結(jié)論 對主動脈壁無潰瘍樣變的Stanford B型IMH患者進(jìn)行嚴(yán)格的藥物治療能夠取得滿意的效果。

急性主動脈綜合征；壁間血腫；潰瘍樣變；假性動脈瘤

IMH是臨床上少見的急性主動脈綜合征，急性IMH起病急、癥狀重，以主動脈無明顯撕裂口和無真假腔血液直接流動為特點。隨著人們對此病認(rèn)識的提高以及影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，IMH的診斷逐漸增多。目前對IMH的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸了解不多，也沒有統(tǒng)一的治療方法。本文回顧性分析了28例無潰瘍樣變的Stanford B型IMH患者的臨床資料，并總結(jié)治療經(jīng)驗，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年9月至2015年9月鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的28例Stanford B型IMH患者，其中男15例，女13例，年齡范圍為42～81歲，平均年齡為56.93歲。合并高血壓23例，糖尿病4例，冠心病1例，腦梗塞1例。所有患者均接受64排全主動脈CTA掃描，CT圖像橫斷面層厚0.8 mm，經(jīng)連續(xù)觀察薄層CT，所有患者的IMH病變段均無潰瘍樣變。

主動脈潰瘍樣變（ulcer-like projection，ULP）的影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照Wu等[1]定義：局灶性的球形對比劑聚集，位于IMH中，龕影口部與主動脈腔相連，內(nèi)膜破損缺口＞3 mm。IMH納入標(biāo)準(zhǔn)：主動脈壁呈環(huán)形或新月形增厚，厚度＞5 mm，無內(nèi)膜破口或真假腔血流交通。血腫最厚處直徑為6.74～17.33 mm，平均直徑為10.49 mm，血腫最厚處主動脈內(nèi)徑為20.31～32.68 mm，平均內(nèi)徑為24.52 mm。其中10例出現(xiàn)左側(cè)胸腔積液；5例IMH內(nèi)可見分支動脈假性動脈瘤（branch artery pseudoaneurysms，BAP），其中4例位于胸主動脈，1例位于腹主動脈。

1.2 治療

確診后，將患者送入監(jiān)護室嚴(yán)密監(jiān)測生命體征，包括心率、血壓、氧飽和等，同時給予吸氧、鎮(zhèn)靜、止疼等處理，靜脈給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑（ACEI/ARB）、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑等，單獨或聯(lián)合微量泵泵入，使收縮壓控制在90～120 mm Hg，心率控制在60～80次/min，充分降低左心室收縮力，減小左心室射血分?jǐn)?shù)，以減輕血流搏動對主動脈壁的沖擊，預(yù)防內(nèi)膜撕裂及其他并發(fā)癥。保守治療2周，待病情穩(wěn)定出院后，改口服降壓、降心率藥物，維持血壓在目標(biāo)值，3、6個月和1年后定期來院復(fù)查。

2 結(jié)果

28例患者經(jīng)治療后胸背痛或腰腹痛完全緩解，均順利出院，無癥狀復(fù)發(fā)者。所有患者均得到隨訪，無失訪者。隨訪3個月，17例IMH完全吸收，10例左側(cè)胸腔積液吸收，2例肋間動脈瘤大部分血栓化。隨訪6個月，28例IMH完全吸收，4例肋間動脈瘤或腰動脈瘤血栓化，無繼續(xù)擴展者。隨訪1年，IMH均吸收，無癥狀復(fù)發(fā)，無夾層形成者。其中1例IMH患者治療前后的CT影像學(xué)表現(xiàn)，見圖1。

圖1 IMH患者的CT表現(xiàn)

3 討論

急性主動脈綜合征是一組以主動脈源性胸背痛和高血壓為主要特點的疾病，包括IMH和典型的主動脈夾層（aortic dissection，AD），雖然二者有相似的癥狀，但I(xiàn)MH與AD的發(fā)病機制、發(fā)展、治療及轉(zhuǎn)歸卻有著明顯區(qū)別。AD需在早期進(jìn)行腔內(nèi)干預(yù)治療且臨床效果已得到臨床醫(yī)學(xué)者的認(rèn)可，然而IMH的治療方式及是否需要手術(shù)干預(yù)還存在很大分歧。IMH若處理不當(dāng)，可進(jìn)展為AD[2,3]，但如果進(jìn)行合適的治療，那么IMH可以被吸收，出現(xiàn)典型夾層的機會并不大[4,5]。

IMH的發(fā)病原因有2種：⑴ 主動脈壁滋養(yǎng)血管破裂；⑵ ULP。目前認(rèn)為ULP具有“惡性”的特點，如果僅行內(nèi)科保守治療，大部分患者將進(jìn)展為AD、囊性動脈瘤或者破裂[6]。近年來隨著影像技術(shù)的提高，尤其是64排CT血管造影的應(yīng)用，使得ULP的診斷較為容易[6]。ULP的直接影像征象是主動脈壁上的潰瘍狀突起[7]，類似消化道潰瘍的“龕影”，“龕影”口與主動脈腔相通，呈“狹頸癥”。ULP的發(fā)生有2種機制：⑴ 主動脈管壁上粥樣硬化斑塊脫落破潰所致，潰瘍周圍可見鈣化斑；⑵ 主動脈內(nèi)膜的局灶性炎癥或退變引起[8]。文獻(xiàn)[9]報道，約40%的IMH合并ULP。潰瘍的存在往往影響IMH的治療，合并ULP提示IMH的不穩(wěn)定性，不穩(wěn)定的IMH可進(jìn)一步發(fā)展為致命性AD。而無潰瘍樣變的Stanford B型IMH患者，由于缺乏撕裂的內(nèi)膜瓣和真假腔的血液流動，患者的血流動力學(xué)改變較AD的改變小，可選擇保守治療[10]。此類IMH的發(fā)生可能是由于主動脈內(nèi)膜微小的撕裂口形成，血流灌注入動脈壁間至IMH發(fā)生后撕裂口閉合，無法觀察到明顯的破裂口；也可能是因為患者突然血壓升高，主動脈管壁及中膜平滑肌細(xì)胞收縮，壓迫中膜內(nèi)穿行的滋養(yǎng)動脈，同時主動脈內(nèi)血液高速灌注入滋養(yǎng)動脈內(nèi)，滋養(yǎng)動脈內(nèi)壓力驟升、破裂，血液破入動脈壁內(nèi)形成IMH。因此，此類IMH的血腫位于中膜與外膜之間，而且更靠近外膜，與病理上的表現(xiàn)相一致[11]。由于內(nèi)膜是完整的，IMH發(fā)生后進(jìn)行如下處理可取得滿意效果[12]：立即給予降壓、擴血管、降心率等處理，充分減小血流對動脈壁的沖擊，同時消除患者緊張情緒，降低交感神經(jīng)對平滑肌細(xì)胞的影響，使得滋養(yǎng)動脈內(nèi)壓力減低，血腫局限化。唐興奎等[13]分析了28例急性Stanford B型IMH患者的臨床資料，結(jié)果顯示多數(shù)IMH能在12個月內(nèi)完全吸收，近中期效果良好，血腫最大厚度≤10 mm的患者吸收速度和吸收率均高于血腫最大厚度＞10 mm的患者。血腫厚度和內(nèi)膜侵蝕情況是判斷IMH預(yù)后的重要因素。本組患者嚴(yán)格保守治療2周后行全主動脈CTA復(fù)查，示IMH厚度、范圍未繼續(xù)增大，3個月時17例IMH完全吸收，6個月時28例IMH完全吸收，無并發(fā)癥發(fā)生。

本研究中有4例血腫內(nèi)出現(xiàn)局限性強化灶，表現(xiàn)為突出于主動脈腔外但局限于外膜內(nèi)的增強影，在增強CT中與主動脈等強度，連續(xù)觀察CT發(fā)現(xiàn)強化灶與主動脈有細(xì)小的交通，遠(yuǎn)端延續(xù)為分支動脈（支氣管動脈、腰動脈），這種局限性強化灶需要與ULP相鑒別。Williams等[14,15]發(fā)現(xiàn)，假性動脈瘤的分布與主動脈分支動脈的分布相一致，而ULP無此特征，認(rèn)為IMH內(nèi)假性動脈瘤來源于主動脈小分支動脈，是夾層或血腫撕裂至分支動脈開口處時，主動脈內(nèi)膜被掀起，分支小動脈受損甚至斷裂，血流破出動脈外但被周圍血腫和主動脈外膜局限在主動脈壁間而形成，屬于BAP。Williams等認(rèn)為，BAP與ULP的根本區(qū)別在于強化灶是否與主動脈腔有明顯的交通，ULP與主動脈腔有明顯的缺口，而BAP的主動脈內(nèi)膜是完整的，在任何水平都無法看到明顯的破口。Cronin等[16]進(jìn)一步細(xì)化了BAP與ULP的區(qū)別，認(rèn)為診斷ULP的標(biāo)準(zhǔn)是其與主動脈腔的破口直徑＞3 mm。

有研究[17,18]表明，血腫內(nèi)局限性強化灶的有無對IMH的吸收并無明顯影響，急性期的血腫內(nèi)強化可進(jìn)行密切的影像學(xué)監(jiān)測，并不需要介入干預(yù)。由于BAP有良好的流出道（支氣管動脈、肋間動脈、腰動脈），所以在嚴(yán)格控制血壓的情況下BAP內(nèi)可血栓化，其繼續(xù)進(jìn)展的風(fēng)險并不大。本組4例患者出現(xiàn)BAP，經(jīng)保守治療后，6個月時BAP內(nèi)血栓化，IMH完全吸收。

綜上，對于病變段無潰瘍樣變的Stanford B型IMH，采用嚴(yán)格的保守治療可取得滿意的效果。同時，在IMH患者中鑒別BAP與ULP非常重要，BAP有良好的預(yù)后， 并不影響IMH的吸收。

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Treatment of Stanford B aortic intramural hematoma without ulcer-like projection

LI Hao WANG Zhi-wei HUA Zhao-hui XU Peng CAO Hui LIU Shi-rui MA Ke ZHANG Lin-feng LI Zhen*

Department of Endovascular Surgery, the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, China

Objective To explore the effect of conservative treatment for Stanford B aortic intramural hematoma (IMH) without ulcer-like projection. Methods During the period from September 2013 to September 2015, 28 patients with Stanford B aortic IMH without ulcer-like projection were treated in the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, the clinical data were retrospectively analyzed. All the patients received conservative treatment. Computed tomography angiography (CTA) of the aorta was performed before discharge, as well as 3, 6, 12 months postdischarge, in order to observe the symptom recurrence and the changes of the thickness and range of the hematoma. Results All the patients were asymptomatic post-discharge. During the follow-up period, the intramural hematoma was absorbed completely in 17 patients after 3 months; after 6 and 12 months, the intramural hematoma was absorbed in 28 patients and there was no recrudescence patient. Conclusion For Stanford B aortic IMH without ulcer-like projection, conservative treatment can achieve satisfactory results.

acute aortic syndrome; intramural hematoma; ulcer-like projection; pseudoaneurysm

R543.1

A

10.19418/j.cnki.issn2096-0646.2016.06.02

*通信作者：李震，E-mail：lizhen1029@hotmail.com