張 京，吳海艷，肖 娟

作者單位：100038北京市，首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院神經內科(張京，吳海艷)；首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院康復醫(yī)學科(肖娟)

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吞咽肌不同強度電刺激對急性缺血性卒中吞咽障礙患者腦血流灌注參數的影響

張 京，吳海艷，肖 娟

作者單位：100038北京市，首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院神經內科(張京，吳海艷)；首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院康復醫(yī)學科(肖娟)

【摘要】目的通過觀察吞咽肌低頻電刺激對腦血流的影響，探討吞咽肌低頻電刺激治療急性缺血性卒中吞咽障礙的機制。方法選取2012年1月—2013年5月于首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院治療的由真性球麻痹所致吞咽障礙的急性缺血性卒中患者35例為研究對象。分別以0、3、5、7、9 mA的刺激強度刺激吞咽肌，2 h后記錄患側顱內外血管〔大腦前動脈(ACA)、大腦中動脈(MCA)、大腦后動脈(PCA)、眼動脈(OA)、頸內動脈虹吸部(CS)、椎動脈(VA)、基底動脈(BA)、小腦后下動脈(PICA)、頸總動脈(CCA)、頸內動脈(ICA)、頸外動脈(ECA)〕血流動力學參數，包括收縮期峰值血流速(Vs)、舒張期低值血流速(Vd)及平均血流速(Vm)。結果吞咽肌不同刺激強度下，MCA、VA及PICA Vs比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強度下，VA及PICA Vd比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強度下，MCA、VA、BA及PICA Vm比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。MCA、VA、PICA Vs與刺激強度呈正相關(rs=0.324、0.363、0.415，P<0.05)。顱內外血管Vd與刺激強度均無直線相關性(P>0.05)。MCA、VA、BA、PICA Vm與刺激強度呈正相關(rs=0.316、0.358、0.259、0.407，P<0.05)。結論吞咽肌低頻電刺激可能增強延髓及部分高級中樞的腦血流，從而達到神經中樞對吞咽動作的控制和吞咽功能改善的治療作用。

吞咽障礙是急性缺血性卒中患者常見的神經功能癥狀，其中延髓梗死所致的吞咽神經核團病變即真性球麻痹為吞咽障礙的重要病因[1]。目前，除傳統(tǒng)的吞咽攝食訓練外，吞咽肌低頻電刺激治療因其操作便捷、療效顯著正逐漸成為近年來臨床開展的新技術。雖然吞咽肌低頻電刺激治療效果已得到臨床認可，但其作用機制尚不十分明確。本研究在吞咽肌不同強度低頻電刺激的條件下，通過超聲多普勒檢測腦血流參數的變化，探討腦血流變化在低頻電刺激治療中的作用。

1對象與方法

1.1病例納入與排除標準納入標準：(1)符合第四屆全國腦血管病學術會議修訂的急性缺血性腦卒中診斷標準[2]；(2)經MRI(DWI序列及Flair序列)證實為延髓單側梗死灶；(3)發(fā)病后出現誤吸癥狀；(4)出現以下1項及以上臨床體征：①腭垂偏移，②一側軟腭下移，③張口時軟腭上提力弱，④吞咽時喉頭上舉超過1 s,⑤下頜反射減弱或消失，⑥咽反射減弱或消失，⑦軟腭反射減弱或消失，⑧咽部感覺遲鈍或消失；(5)洼田飲水試驗[3]：安靜狀態(tài)下坐位或立位飲清水30 ml所需時間超過5 s或出現嗆咳。排除標準：(1)既往有精神障礙病史；(2)智力低下；(3)嚴重認知障礙；(4)惡性腫瘤；(5)耳聾及嚴重言語理解障礙。

1.2研究對象選取2012年1月—2013年5月于首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院治療的由真性球麻痹所致吞咽障礙的急性缺血性卒中患者35例為研究對象，其中男23例，女12例；平均年齡(66.8±7.8)歲；美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[4]評分(7.6±1.3)分，簡式Fugl-Meyer運動功能量表(FMA)[5]評分(57.2±14.5)分，改良巴氏指數評分[6](58.7±11.4)分。

1.3方法

1.3.1吞咽肌低頻電刺激應用VocaStim-Master型電刺激治療儀(德國PHYSIOMED公司)對吞咽肌進行低頻脈沖電刺激。電刺激前準備：患者空腹取坐位，軀干垂直于地面90°，清除口腔分泌物和殘存唾液，0.9%氯化鈉溶液濕潤電極緊貼于皮膚。陰極置于枕部正中線枕骨粗隆下3 cm，陽極置于頸部前正中線甲狀軟骨下1.5 cm。刺激波形：方波。刺激頻率：0.2 Hz。單次脈沖刺激時長：200 ms，每次脈沖刺激均有聲音信號“滴”聲反饋，提示患者嘗試主動上抬環(huán)狀軟骨完成吞咽動作。總刺激時間：40 min，刺激強度：0、3、5、7、9 mA，不同刺激強度間隔24 h。

1.3.2評價方法應用FV-5018型彩色超聲經顱多普勒血管檢查儀(日本SONY公司)測量顱內外血管血流動力學參數。探頭頻率：2 MHz(顱內動脈)或4 MHz(顱外動脈)。探頭位置選取經影像學證實病變側的顱內外血管：(1)顳窗(眼眶外緣與耳屏之間)：大腦前動脈(ACA)、大腦中動脈(MCA)、大腦后動脈(PCA)；(2)眼窗(閉合眼瞼上方)：眼動脈(OA)、頸內動脈虹吸部(CS)；(3)枕窗(枕骨粗隆下)：椎動脈(VA)、基底動脈(BA)、小腦后下動脈(PICA)；(4)頸總動脈搏動處：頸總動脈(CCA)；(5)下頜角處：頸內動脈(ICA)、頸外動脈(ECA)。探測參數：(1)收縮期峰值血流速(Vs)，即頻窗內收縮期頻譜包絡線最高點的血流數值；(2)舒張期低值血流速(Vd)：即頻窗內舒張期頻譜包絡線最低點的血流數值；(3)平均血流速(Vm)：即一個完整心動周期頻窗內頻譜包絡線面積積分的平均值。探測時間：在低頻電刺激治療前利用心電監(jiān)護儀記錄呼吸、脈搏和血氧含量的變化區(qū)間，治療2 h生命體征恢復到治療前水平后進行測量。

2結果

2.1不同刺激強度下顱內外血管Vs比較吞咽肌不同刺激強度下，ACA、PCA、OA、CS、BA、CCA、ICA及ECA Vs比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。吞咽肌不同刺激強度下，MCA Vs比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其中，刺激強度為3、5、7、9 mA時，Vs大于刺激強度為0 mA；刺激強度為7、9 mA時，Vs大于刺激強度為3 mA；刺激強度為9 mA時，Vs大于刺激強度為5 mA(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強度下，VA Vs比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其中，刺激強度為5、7、9 mA時，Vs大于刺激強度為0、3 mA；刺激強度為7、9 mA時，Vs大于刺激強度為5 mA；刺激強度為9 mA時，Vs大于刺激強度為7 mA(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強度下，PICA Vs比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其中，刺激強度為3、5、7、9 mA時，Vs大于刺激強度為0 mA；刺激強度為5、7、9 mA時，Vs大于刺激強度為3 mA；刺激強度為7、9 mA時，Vs大于刺激強度為5 mA(P<0.05，見表1)。

2.2吞咽肌不同刺激強度下顱內外血管Vd比較吞咽肌不同刺激強度下，ACA、MCA、PCA、OA、CS、BA、CCA、ICA及ECA Vd比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。吞咽肌不同刺激強度下，VA及PICA Vd比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其中，刺激強度為3、5、7、9 mA時，Vd大于刺激強度為0 mA；刺激強度為5、7、9 mA時，Vd大于刺激強度為3 mA；刺激強度為9 mA時，Vd大于刺激強度為5、7 mA(P<0.05，見表2)。

2.3吞咽肌不同刺激強度下顱內外血管Vm比較吞咽肌不同刺激強度下，ACA、PCA、OA、CS、CCA、ICA及ECA Vm比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。吞咽肌不同刺激強度下，MCA Vm比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其中，刺激強度為3、5、7、9 mA時，Vm大于刺激強度為0 mA；刺激強度為7、9 mA時，Vm大于刺激強度為3 mA；刺激強度為9 mA時，Vm大于刺激強度為5 mA(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強度下，VA Vm比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其中，刺激強度為5、7、9 mA時，Vm大于刺激強度為0 mA；刺激強度為7、9 mA時，Vm大于刺激強度為3 mA；刺激強度為9 mA時，Vm大于刺激強度為5 mA(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強度下，BA Vm比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其中，刺激強度為5、7、9 mA時，Vm大于刺激強度為0、3 mA；刺激強度為7、9 mA時，Vm大于刺激強度為5 mA(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強度下，PICA Vm比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其中，刺激強度為5、7、9 mA時，Vm大于刺激強度為0、3 mA；刺激強度為7、9 mA時，Vm大于刺激強度為5 mA；刺激強度為9 mA時，Vm大于刺激強度為7 mA(P<0.05，見表3)。

2.4腦血流參數與低頻脈沖刺激強度的相關性MCA、VA、PICA Vs與刺激強度呈正相關(rs=0.324、0.363、0.415，P<0.05)。顱內外血管Vd與刺激強度均無直線相關性(P>0.05)。MCA、VA、BA、PICA Vm與刺激強度呈正相關(rs=0.316、0.358、0.259、0.407，P<0.05,見表4)。

表4不同強度吞咽肌脈沖刺激與腦血流參數的相關性

Table 4Correlation between parameters of cerebral blood flow and different intensities of electric stimulation to swallowing muscle

顱內外血管Vsrs值 P值Vdrs值 P值Vmrs值 P值ACA0.1320.0810.1100.1460.1280.091MCA0.324<0.0010.1330.0780.316<0.001PCA-0.0220.770-0.0510.502-0.0340.658OA0.0130.8660.0100.8970.0120.875CS0.1150.1310.1060.1630.1410.063VA0.363<0.0010.1340.0770.358<0.001BA0.1360.0740.1320.0810.2590.001PICA0.415<0.0010.1430.0590.407<0.001CCA0.1050.1670.1130.1380.1210.110ICA0.1170.1220.1020.1810.1300.086ECA0.0260.7320.0450.5550.0380.619

表1　吞咽肌不同刺激強度下顱內外血管Vs比較

注：Vs=收縮期峰值血流速，ACA=大腦前動脈，MCA=大腦中動脈，PCA=大腦后動脈，OA=眼動脈，CS=頸內動脈虹吸部，VA=椎動脈，BA=基底動脈，PICA=小腦后下動脈，CCA=頸總動脈，ICA=頸內動脈，ECA=頸外動脈；與0 mA比較，aP<0.05；與3 mA比較，bP<0.05；與5 mA比較，cP<0.05；與7 mA比較，dP<0.05

表2　吞咽肌不同刺激強度下顱內外血管Vd比較

注：Vd=舒張期低值血流速；與0 mA比較，aP<0.05；與3 mA比較，bP<0.05；與5 mA比較，cP<0.05；與7 mA比較，dP<0.05

表3　吞咽肌不同刺激強度下顱內外血管Vm比較

注：Vm=平均血流速；與0 mA比較，aP<0.05；與3 mA比較，bP<0.05；與5 mA比較，cP<0.05；與7 mA比較，dP<0.05

3討論

延髓梗死導致的真性球麻痹吞咽障礙治療中，低頻脈沖電刺激已被證實具有較好的可信度和滿意率[7]。低頻脈沖電刺激的主要應用形式有經皮神經電刺激(TENS)、神經肌肉電刺激(NMES)和功能性電刺激(FES)3種,主要通過提高感覺輸入反饋環(huán)路的神經敏感性、增強吞咽肌收縮能力和被動代償收縮作用發(fā)揮治療作用[8]。上述各途徑的作用機制均與易化吞咽皮質高級中樞、延髓初級中樞和吞咽效應器的神經通路有關，但關于其具體治療機制及與腦血管密切聯(lián)系的神經核團通路功能變化的研究尚處于理論分析和假說論證階段，未提出客觀準確的臨床指標加以檢測觀察。本研究通過經顱超聲多普勒對不同低頻脈沖電刺激下的顱內外血管進行動態(tài)監(jiān)測，分析刺激強度與腦血流參數變化的相關性，分析腦血管供血改變的原因，從而探究低頻電刺激治療延髓梗死吞咽障礙的可能機制，為吞咽障礙低頻電刺激合理治療方案的選擇提供理論依據。

本研究發(fā)現，隨著刺激強度的增加，椎基底系統(tǒng)(VA、PICA)Vs、Vd和Vm顯著增高，且VA、PICA Vs及Vm與刺激強度呈正相關，提示低頻電刺激對延髓部血流具有一定的影響。吞咽反射目前已明確的機制為孤束核背側吞咽組(DSG)的感覺傳入和疑核腹側吞咽組(VSG)的運動傳出兩大通路共同作用和協(xié)同配合完成[9]。Ishibashi等[10]利用纖維喉鏡對會厭軟骨和杓狀肌表面感覺肌電與球麻痹導致的孤束核損傷程度(MRI面積)進行關聯(lián)性研究，發(fā)現孤束核損傷程度與會厭杓狀肌表面感覺信號減低幅度有較強的關聯(lián)性，提出孤束核感覺信號的輸入延遲是造成咽喉感覺麻痹的主要原因，其分子生物學機制是細胞膜外信號調節(jié)蛋白激酶的磷酸化衰減所致[11]。Suzuki等[12]利用細胞膜外電位測量技術對球麻痹疑核的運動傳出通路進行探究，發(fā)現疑核運動信號的激發(fā)延遲是吞咽肌運動減弱的主要原因，其電生理機制是γ-氨基丁酸(GABA)受體產生氯離子依賴的突觸后抑制(IPSPs)導致運動電位時相的延長。通過對咽后壁黏膜感受器的低頻場刺激不僅使孤束核感覺整合作用加強，提高了神經輸入通路的興奮性，而且使疑核激發(fā)電位的閾值降低，也提高了神經輸出通路的興奮性，從而部分拮抗了輸入延遲和激發(fā)延遲，改善了吞咽功能[13-14]。本研究結果顯示后循環(huán)血流速度升高，提示低頻刺激可能通過改變吞咽初級中樞所在的延髓部血流而發(fā)揮治療作用。

本研究發(fā)現，隨著刺激強度的增加，頸內動脈系統(tǒng)(MCA)Vs和Vm顯著增高，且MCA Vs及Vm與刺激強度呈正相關，提示低頻電刺激對延髓外腦血流也具有一定的影響。Shaw等[15]和Bolser等[16]利用計算機模擬信號傳輸模型研究吞咽過程的啟動，發(fā)現由口腔期食物刺激咽后壁壓力感受器開始的吞咽動作，其觸發(fā)不僅受延髓吞咽初級中樞的控制，也接受丘腦和大腦皮質高級中樞的調控，存在輸入信號的程序性控制，即中樞模式發(fā)生器。通過中樞模式發(fā)生器感知孤束核的傳入信號并上傳至丘腦腹后內側核(VPMN)，繼而通過丘腦中央輻射激活相應的皮質腦區(qū)，在此過程中二者對信息進行整合與加工完成調控，最后下傳至疑核產生傳出信號興奮吞咽效應器[17]。功能磁共振(fMRI)研究已證實激活腦區(qū)為大腦中央前回側面的初級運動皮質M1區(qū)(BA:4區(qū))、前運動皮質區(qū)(BA:6區(qū))和中央后回側面的初級感覺皮質S1區(qū)(BA:3、1、2區(qū))[18-19]。加載于咽后壁黏膜感受器的低頻電流不僅興奮了延髓初級吞咽中樞的傳入傳出環(huán)路，而且通過中樞模式發(fā)生器上行激活丘腦和大腦皮質對應S1、M1區(qū)的高級中樞，啟動上行激活環(huán)路對傳入信號的精細化調控，從而激發(fā)吞咽動作的產生。本研究結果顯示前循環(huán)部分血管的血流速度升高，提示低頻刺激還可能通過改變延髓外血流而參與治療作用。

本研究未發(fā)現CCA和頸內動脈系統(tǒng)(ICA、ACA)與刺激強度存在直線相關性。Suntrup等[20]利用經顱直流電刺激(tDCS)和腦磁圖檢查，發(fā)現吞咽障礙患者在接受經顱電刺激后不僅吞咽皮質中樞S1、M1區(qū)出現激活，而且前額葉、頂枕葉、扣帶回、島葉和顳葉都有廣泛的激活。袁英等[21]同樣應用tDCS和腦電圖非線性分析(NDA)技術對大腦皮質的高級吞咽中樞進行研究，也發(fā)現雙側中央區(qū)(C3、C4)、雙側頂區(qū)(P3、P4)、雙側后顳區(qū)(F5、F6)腦電活動的廣泛增強。通過對這些活動增強的皮質腦區(qū)進行功能學混雜因素的數學模型分析，發(fā)現大腦皮質與白質投射纖維和聯(lián)系纖維的功能水平存在嚴格的數學對應關系，即由皮質神經元和投射纖維共同構成神經網絡對效應器功能進行驅動[22]。上述研究均證明，對于延髓梗死患者，除了孤束核對感覺輸入的整合作用和大腦皮質特定中樞對吞咽動作的控制外，廣泛的大腦半球和白質投射纖維的神經網絡活動性增強所導致的高級皮質中樞的興奮同樣在吞咽功能的恢復中發(fā)揮重要的作用。

綜上所述，對于真性球麻痹導致的吞咽障礙患者，通過不斷增強的低頻電刺激治療，不僅可以增強延髓部的腦血流灌注，而且也可以增加部分高級中樞的腦血流灌注，而延髓吞咽初級中樞和皮質高級中樞的血流改變可能導致中樞神經網絡興奮性增強，從而改善對吞咽動作的控制。

作者貢獻：張京負責課題的科研設計、納入標準的制定、病例的選擇和收集、數據資料的統(tǒng)計分析，并查閱文獻，撰寫論文，成文并對文章負責；吳海艷負責低頻脈沖電刺激治療；肖娟參與經顱多普勒腦血流參數的檢查，進行檢查結果的數據記錄和整理，參與數據的審校質控工作。

本文無利益沖突。

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(本文編輯：吳立波)

·論著·

【關鍵詞】吞咽障礙；卒中；電刺激療法；腦血管循環(huán)

張京，吳海艷，肖娟.吞咽肌不同強度電刺激對急性缺血性卒中吞咽障礙患者腦血流灌注參數的影響[J].中國全科醫(yī)學，2016，19(2)：164-169.[www.chinagp.net]

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Influence of Different Intensities of Electric Stimulation to Swallowing Muscle on the Parameters of Cerebral Blood Flow of Acute Ischemic Stroke Patients With DysphagiaZHANGJing,WUHai-yan,XIAOJuan.DepartmentofNeurology,BeijingShijitanHospital,CapitalMedicalUniversity,Beijing100038,China

【Abstract】ObjectiveTo study the mechanism of low-frequency electric stimulation to swallowing muscle treating dysphagia in acute ischemic stroke patients through observing the influence of low-frequency electric stimulation to swallowing muscle on cerebral flow.MethodsWe enrolled 35 acute ischemic stroke patients with dysphagia induced by true bulbar paralysis who received treatment in Beijing Shijitan Hospital，Capital Medical University from January 2012 to May 2013.The swallowing muscles of the patients were stimulated with intensities of 0,3,5,7 and 9 mA,and 2 hours later,hemodynamic parameters,including Vs,Vd and Vm of ACA,MCA,PCA,OA,CS,VA,BA,PICA,CCA,ICA and ECA were recorded.ResultsVs of MCA,VA and PICA varied significantly with different intensities of electric stimulation to swallowing muscle (P<0.05).Vd of VA and PICA varied significantly with different intensities of electric stimulation to swallow muscle (P<0.05).Vm of MCA,VA,BA and PICA varied significantly with different intensities of electric stimulation(P<0.05).Vs of MCA,VA and PICA were positively correlated with stimulation intensity (rs=0.324,0.363,0.415;P<0.05).Vd of intracranial and extracranial vessels had no correlation with stimulation intensity (P>0.05).Vm of MCA,VA,BA and PICA had positive correlation with stimulation intensity (rs=0.316,0.358,0.259 ， 0.407，P<0.05).ConclusionLow-frequency electric stimulation to swallowing muscle may accelerate the cerebral flow of medulla oblongata and some advanced nerve centers,thus improving swallowing muscle control and swallowing function.

【Key words】Deglutition disorders；Stroke；Electric stimulation therapy；Cerebrovascular circulation

收稿日期：(2015-06-16；修回日期：2015-09-10)

【中圖分類號】R 571

【文獻標識碼】A

doi：10.3969/j.issn.1007-9572.2016.02.009

通信作者：張京，100038北京市，首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院神經內科；E-mail：zhangjing2233@hotmail.com