郝宇飛+++何東寧

[摘要] 種植義齒修復(fù)口內(nèi)缺失牙已越來越被患者接受，但種植義齒修復(fù)會引起種植體周圍的感染，此感染性疾病可分為2類：種植體周圍黏膜炎和種植體周圍炎。引起這種疾病的原因非常復(fù)雜，綜合目前眾多學(xué)者的觀點，本文將種植體周圍感染的危險因素分為3類：局部自身因素（菌斑、微間隙、種植體基臺、材質(zhì)特點），局部外界因素（牙周炎病史、周圍牙槽骨及黏膜狀況、過度負荷、剩余黏固劑），全身因素（遺傳、吸煙、飲酒、系統(tǒng)性疾病等）。本文根據(jù)這些因素提出相應(yīng)的預(yù)防措施，旨在提高種植修復(fù)成功率，降低種植體周圍感染發(fā)病率。

[關(guān)鍵詞] 種植體；基臺；感染；危險因素

[中圖分類號] R783.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2016）01（a）-0017-03

近年，種植義齒修復(fù)牙列缺損已被廣泛應(yīng)用，并呈增加的趨勢。各種感染因素會導(dǎo)致牙周炎，種植義齒也會導(dǎo)致種植體周圍感染。此種疾病可分為兩類：種植體周圍黏膜炎和種植體周圍炎。區(qū)別在于后者種植體周圍的支持骨高度喪失，而前者只是軟組織炎癥。當前證據(jù)表明，前者是后者的先導(dǎo)疾病[1]。盡管種植體植入后10年保留率很高，但種植后感染發(fā)病率也相當高。關(guān)于介紹種植體周圍感染危險因素的文獻較少，預(yù)防和控制危險因素，有助于降低種植體周圍感染發(fā)病率，提高種植體植入后的成功率。筆者回顧國內(nèi)外文獻，對此問題做一綜述。

1 種植體局部自身因素

1.1 菌斑積聚與生物膜的形成

口腔內(nèi)的牙菌斑生物膜是黏附于牙表面或修復(fù)體表面，軟而未礦化的細菌性團塊。菌斑積聚及生物膜的形成，導(dǎo)致種植體周圍的最初感染，如不盡早處理，會加速感染的發(fā)展。人類口腔內(nèi)有至少600種不同的微生物定植，大部分對人是無害的，其中有400種微生物可在齦下被發(fā)現(xiàn)。健康的種植體周圍微生物群落主要由G+球菌、不動桿菌及有限的G-厭氧菌組成。種植體周圍感染的發(fā)生與G+球菌、能動桿菌、厭氧菌的增加有關(guān)，其與引起牙周炎的常見致病菌類似[2]。種植體齦袋內(nèi)牙齦卟啉單胞菌、福賽坦菌、齒垢密螺旋體較其他細菌數(shù)量更多。Ferreira等[3]的臨床實驗表明，菌斑指數(shù)與種植體周圍感染程度有關(guān)聯(lián)，這種關(guān)聯(lián)與劑量相關(guān)的。Schwarz等[4]也支持此觀點。因此，通過自身口腔護理，或用機械性手段減少菌斑在種植體表面的附著，對控制種植體周圍的感染是有效果的。

1.2 種植體與基臺之間的微小間隙

種植體與基臺之間的連接處有一個微小的間隙，研究已經(jīng)證明，在該連接處有微生物滲漏現(xiàn)象的發(fā)生，與種植系統(tǒng)類型無關(guān)[5]。如果兩者的連接處設(shè)計不精確或不完全匹配，不但會影響種植體系統(tǒng)的穩(wěn)定性，還可能由于微生物增殖對牙周組織產(chǎn)生消極、有害的影響。因此，如何提高種植體和基臺連接處的精確性，最大限度減少微間隙對種植體周圍炎癥的促進作用，從而控制菌斑在此位置的附著，減少種植體周圍感染性疾病的發(fā)生，值得下大力度研究。

1.3 種植體基臺表面特點

種植體的基臺是連接種植體與義齒牙冠的結(jié)構(gòu)。很多臨床研究表明，種植體基臺表面粗糙度與種植體周圍感染有關(guān)。Carcuac等[6]對犬的試驗表明，使用粗糙的種植體基臺表面，可能會導(dǎo)致更早、更快、更廣泛的種植體周圍感染。Quirynen等[7]認為，使用相對光滑的基臺表面對于減少或阻止種植體周圍感染是有效的。提示在設(shè)計制作基臺時應(yīng)做到表面盡量光滑，在安放基臺時也應(yīng)避免基臺表面出現(xiàn)劃痕。

1.4 種植體材質(zhì)特點

除了常見的純鈦種植體，最近有廠家研制出了氧化鋯種植體，但尚未得到推廣。Nascimento等[8]研究發(fā)現(xiàn)，氧化鋯種植體表面的致病菌數(shù)量較純鈦種植體有顯著的減少。筆者推測氧化鋯種植體也許將被更多的醫(yī)生接受。

2 種植體局部外界因素

2.1 慢性牙周炎病史

慢性牙周炎是最常見的一類牙周炎，約占牙周炎患者的95%，由長期存在的牙齦炎向深部牙周組織擴展而引起，牙周炎病史與種植體周圍疾病的發(fā)生密切相關(guān)。Marrone等[9]的評估實驗表明，伴有慢性牙周炎活動期的患者植入種植體5年后的感染率為57.1%，表明不穩(wěn)定性牙周炎患者較正常人有更高的機會罹患種植體周圍感染，與Casado等[10]的調(diào)查研究結(jié)論一致，其認為患有慢性牙周炎的患者更傾向于發(fā)展為種植體周圍感染，且是無牙周炎病史患者的4倍。

Heitz-Mayfield等[11]指出，種植體周圍感染性疾病和慢性牙周炎在病因、致病菌、危險評估、診斷和治療方面無明顯的區(qū)別。雖然牙周炎病史被視為危險因素，但患者在就診時真實的牙周狀態(tài)更為重要。牙周炎病史并不是種植修復(fù)的絕對禁忌證，只要專業(yè)的牙周醫(yī)師對患者進行系統(tǒng)完善的牙周治療，經(jīng)檢查患者牙周狀況滿足植入條件后，是可以進行口腔種植義齒修復(fù)的。

2.2 種植體周圍黏膜狀況

種植體周圍的黏膜健康對種植體的邊緣封閉起積極作用，該黏膜和正常天然牙周黏膜的區(qū)別在于，前者的黏膜沒有發(fā)出穿通纖維至種植體表面。取而代之的是黏膜下層的膠原纖維連接組織平行排列于種植體表面，其易導(dǎo)致更深層的微生物滲透。穿通纖維的缺乏會導(dǎo)致種植體周圍血供的不足，隨之而來的影響是營養(yǎng)及免疫細胞的不足。此外，Zigdon等[12]的臨床回顧性研究表明，種植體周圍黏膜的厚度與黏膜退縮量為負相關(guān)，附著齦的寬度與黏膜退縮、附著水平及PGE2的表達水平也呈現(xiàn)負相關(guān)；而黏膜厚度與牙周袋深度為正相關(guān)。

2.3 種植體周圍牙槽骨狀況

牙槽骨的質(zhì)和量對于保證種植體植入后的初期穩(wěn)定性非常重要。種植醫(yī)生在植入種植體時會盡可能讓種植窩洞保持連續(xù)完整，防止種植體植入后的早期骨吸收。Serino等[13]對患有種植體周圍感染的患者檢查后認為，術(shù)前牙槽骨量不足會導(dǎo)致感染，其可能是由于骨缺損造成種植體暴露，微生物早期定殖于種植體表面，而引發(fā)感染癥狀。通過使用引導(dǎo)骨再生（GBR）技術(shù)，填補骨缺損區(qū)，從而最大限度地減少感染發(fā)生。

2.4 過度負載

光鏡下，種植體與頜骨之間無額外結(jié)構(gòu)，缺少了天然牙周圍牙周膜的緩沖作用，使過度負載的種植體易產(chǎn)生微動，引起種植體周圍骨組織喪失，最終導(dǎo)致種植失敗。Koutouzis等[14]對兩組種植修復(fù)患者研究發(fā)現(xiàn)，過度負載會增加潛在的微生物滲漏，進而導(dǎo)致種植體周圍發(fā)生感染，提示種植體植入早期應(yīng)盡可能地避免負載。

2.5 剩余黏固劑

種植義齒牙冠黏接后的齦溝內(nèi)有剩余黏固劑。Linkevicius等[15]的臨床回顧性研究結(jié)果表明，盡管有牙周炎病史的患者引起種植體周圍感染的風險更大，但無牙周炎病史而有剩余黏固劑的患者依然會引起種植體周圍感染。故去除義齒齦溝內(nèi)多余的黏固劑，對于預(yù)防種植體周圍感染是有意義的。

3 全身因素

3.1 遺傳因素

Severino等[16]認為，慢性牙周炎與細胞因子基因多樣性有密切關(guān)聯(lián)。筆者前文提到，慢性牙周炎與種植體周圍感染的發(fā)病機制等十分類似，故細胞因子的基因多樣性已用于對種植體周圍感染的研究中。林映荷等[17]對59例種植患者DNA中IL-1α-889，IL-1β511，IL-1β+3954三個位點進行基因測定發(fā)現(xiàn)，IL-1β+3954Ⅰ/Ⅱ雜合子型與種植體周圍感染的發(fā)病有關(guān)，推測遺傳因素可影響種植體周圍感染的發(fā)生。

3.2 吸煙與飲酒

吸煙是種植體周圍感染的危險因素。尼古丁及其代謝產(chǎn)物可限制膠原合成和減少腸對Ca2+的吸收而影響骨代謝。吸煙患者種植修復(fù)成功率顯著低于未吸煙患者。Sgolastra等[18]認為，吸煙者與未吸煙者之間種植體周圍感染的發(fā)病情況沒有什么不同。然而，其只是一家之言。飲酒可引起骨質(zhì)減少，延遲骨折修復(fù)。關(guān)于介紹飲酒與種植體周圍感染之間關(guān)系的文獻較少，目前認為，飲酒會影響骨內(nèi)種植體的骨結(jié)合。

3.3 全身系統(tǒng)性疾病

糖尿病一直被看做口腔種植修復(fù)治療的相對禁忌證。Ferreira等[3]對患者的單因素回歸分析認為，患有糖尿病的種植修復(fù)患者更易發(fā)展為種植體周圍感染，Marchand等[19]認為，糖尿病患者只要血糖控制在正常范圍，實行好的預(yù)防感染策略，行種植修復(fù)治療的成功率可提高到85%～95%。

Javed等[20]對已放化療的口腔癌患者采用種植修復(fù)后的結(jié)果表明，種植體仍能完成骨結(jié)合及功能性的穩(wěn)定。但筆者認為，對于放化療患者種植修復(fù)適應(yīng)證的選擇仍然要慎重，并非此類患者都可以進行種植修復(fù)。

此外，其他因素如性別、隨訪時間、種植體直徑、種植位點、種植體行使功能時間、種植窩洞過熱、雙磷酸鹽性藥物的使用、精神狀態(tài)不佳等在文獻中也有提及，其與種植體周圍感染是否有關(guān)，還需進一步研究證實。

[參考文獻]

[1] Costa FO，Takenaka-Martinez S，Cota LO，et al.Periimplant disease in subjects with and without preventive maintenance：a 5-year follow-up[J].J Clin Periodontol，2012，39（2）：173-181.

[2] Mombelli A，Décaillet F.The characteristics of biofilms in peri-implant disease[J].J Clin Periodontol，2011，38（Suppl 11）：203-213.

[3] Ferreira SD，Silva GL，Cortelli JR，et al.Prevalence and risk variables for peri-implant disease in Brazilian subjects[J].J Clin Periodontol，2006，33（12）：929-935.

[4] Schwarz F，Mihatovic I，Golubovic V，et al.Experimental peri-implant mucositis at different implant surfaces[J].J Clin Periodontol，2014，41（5）：513-520.

[5] D′Ercole S，Scarano A，Perrotti V，et al.Implants with internal hexagon and conical implant-abutment connections： an in vitro study of the bacterial contamination[J].J Oral Implantol，2014，40（1）：30-36.

[6] Carcuac O，Abrahamsson I，Albouy JP，et al.Experimental periodontitis and peri-implantitis in dogs[J].Clin Oral Implants Res，2013，24（4）：363-371.

[7] Quirynen M，Van Assche N.Microbial changes after full-mouth tooth extraction， followed by 2-stage implant placement[J].J Clin Periodontol，2011，38（6）：581-589.

[8] Nascimento Cd，Pita MS，F(xiàn)ernandes FH，et al.Bacterial adhesion on the titanium and zirconia abutment surfaces[J].Clin Oral Implants Res，2014，25（3）：337-343.

[9] Marrone A，Lasserre J，Bercy P，et al.Prevalence and risk factors for peri-implant disease in Belgian adults[J].Clin Oral Implants Res，2013，24（8）：934-940.

[10] Casado PL，Pereira MC，Duarte ME，et al.History of chronic periodontitis is a high risk indicator for peri-implant disease[J].Braz Dent J，2013，24（2）：136-141.

[11] Heitz-Mayfield LJ，Lang NP.Comparative biology of chronic and aggressive periodontitis vs.peri-implantitis[J].Periodontol 2000，2010，53（1）：167-181.

[12] Zigdon H，Machtei EE.The dimensions of keratinized mucosa around implants affect clinical and immunological parameters[J].Clin Oral Implants Res，2008，19（4）：387-392.

[13] Serino G，Turri A.Extent and location of bone loss at dental implants in patients with peri-implantitis[J].J Bio-mech，2011，44（2）：267-271.

[14] Koutouzis T，Mesia R，Calderon N，et al.The effect of dynamic loading on bacterial colonization of the dental implant fixture-abutment interface：an in vitro study[J].J Oral Implantol，2014，40（4）：432-437.

[15] Linkevicius T，Puisys A，Vindasiute E，et al.Does residual cement around implant-supported restorations cause peri-implant disease？A retrospective case analysis[J].Clin Oral Implants Res，2013，24（11）：1179-1184.

[16] Severino VO，Napimoga MH，de Lima Pereira SA.Expression of IL-6， IL-10， IL-17 and IL-8 in the peri-implant crevicular fluid of patients with peri-implantitis[J].Arch Oral Biol，2011，56（8）：823-828.

[17] 林映荷，管東華，陸軒，等.白細胞介素-1基因多態(tài)性和種植體周圍炎的相關(guān)研究[J].實用口腔醫(yī)學(xué)雜志，2008，24（4）：586-589.

[18] Sgolastra F，Petrucci A，Severino M，et al.Smoking and the risk of peri-implantitis.A systematic review and meta-analysis[J].Clin Oral Implants Res，2015，26（4），e62-e67.

[19] Marchand F，Raskin A，Dionnes-Hornes A，et al.Dental implants and diabetes： conditions for success[J].Diabetes Metab，2012，38（1）：14-19.

[20] Javed F，Al-Hezaimi K，Al-Rasheed A，et al.Implant survival rate after oral cancer therapy： a review[J].Oral Oncol，2010，46（12）：854-859.

（收稿日期：2015-08-17 本文編輯：王紅雙）