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1例真性紅細(xì)胞增多癥并急性心肌梗死案例分析與治療體會(huì)

2016-03-08 07:57張小梅李炎坤鄧士兵
關(guān)鍵詞:格瑞洛胸痛血常規(guī)

張小梅,李炎坤,鄧士兵

(1.荊州市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科,湖北 荊州434000;2.湖北科技學(xué)院藥學(xué)院藥理學(xué)教研室)

1例真性紅細(xì)胞增多癥并急性心肌梗死案例分析與治療體會(huì)

張小梅1,李炎坤2,鄧士兵1

(1.荊州市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科,湖北 荊州434000;2.湖北科技學(xué)院藥學(xué)院藥理學(xué)教研室)

真性紅細(xì)胞;心肌梗死

1 病例介紹

患者,男,58歲,于2002年初無(wú)明顯誘因逐漸出現(xiàn)顏面、唇色發(fā)紫,伴頭暈、乏力,無(wú)胸悶、胸痛,就診于我院血液科,查血常規(guī)示紅細(xì)胞明顯增多,診斷考慮真性紅細(xì)胞增多癥(polycythemia vera,PV),間斷予以羥基脲治療半月余,癥狀無(wú)明顯改善。隨后就診于北京協(xié)和醫(yī)院,行相關(guān)檢查:JAK2基因、V617F突變型陽(yáng)性,骨髓細(xì)胞學(xué)示粒系比值增高,成熟階段粒細(xì)胞比值偏高,余未見(jiàn)明顯異常,確診為PV,予以干擾素治療,頭暈、乏力改善,后不規(guī)律使用羥基脲治療。多次復(fù)查血常規(guī)示紅細(xì)胞升高。自2011年起患者每于紅細(xì)胞明顯升高時(shí),在我院予以紅細(xì)胞單采術(shù)治療,間斷頭昏、乏力,偶胸悶、胸痛。2014年3月11日患者因“持續(xù)胸痛1h余”入我院。血常規(guī)示:紅細(xì)胞5.59 ×109/L,血紅蛋白173g/L,白細(xì)胞14.18×109/L,血小板630×109/L,心電圖示下壁導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.2mv,心肌酶:肌酸激酶 560U/L、肌酸激酶同工酶68U/L,診斷為“①冠心病,②急性下壁心肌梗死,③PV”。入院時(shí)給予拜阿司匹林片300mg,嚼服,替格瑞洛片180mg嚼服,后繼續(xù)經(jīng)抗血小板聚集(拜阿司匹林腸溶片100mg/片,1次/d;替格瑞洛片90mg/片,2次/d,1片/次)、穩(wěn)定斑塊(瑞舒伐他汀鈣片 10mg,每晚1次)及抑制骨髓過(guò)度增生治療(羥基脲1次/d,2片/次)等處理后,患者癥狀緩解,一周后在局麻下行冠脈造影術(shù),示前降支中段彌漫狹窄最重90%,回旋支無(wú)明顯狹窄,右冠中段約60%狹窄,遠(yuǎn)段管狀狹窄最重約80%,TIMI血流均Ⅲ級(jí)。考慮患者血小板高,支架內(nèi)血栓形成風(fēng)險(xiǎn)大,未行支架置入術(shù)。出院后繼續(xù)口服拜阿司匹林腸溶片、替格瑞洛片及羥基脲治療,期間偶有勞力性胸痛。兩個(gè)月后復(fù)查血常規(guī):紅細(xì)胞 4.59×109/L,血紅蛋白153g/L,白細(xì)胞10.18×109/L,血小板350×109/L。再次行冠脈造影(病變血管較前無(wú)明顯變化),于前降支串聯(lián)植入2枚支架(BUMA 2.5×35mm、BUMA 3.0×15mm),右冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)段植入一枚支架(BUMA 2.75×30mm)。后一直服用:拜阿司匹林腸溶片,1次/d,1片/次;替格瑞洛片,2次/d,1片/次,1年后停用;瑞舒伐他汀鈣片10mg,每晚1片;羥基脲1次/d,0.5~1片/次。支架植入后半年復(fù)查冠脈造影無(wú)支架內(nèi)血栓形成,隨訪至今,患者無(wú)胸悶胸痛出現(xiàn),定期復(fù)查血常規(guī):紅細(xì)胞、血小板等均在正常范圍內(nèi)。

2 討 論

PV是一種以紅細(xì)胞顯著增多為特征的病因未知的克隆性、慢性骨髓增生性疾病。其特點(diǎn)是總紅細(xì)胞數(shù)量及總血容量明顯的增加,通常伴有粒細(xì)胞和血小板增多,血液黏滯性增高;由于血容量增多、血液黏滯性增高,可致全身各臟器血流緩慢和組織缺血,甚至血栓形成和梗死[1]。在PV患者中,27%~45%的人在冠狀動(dòng)脈、外周動(dòng)脈、腦、肺、肝和深靜脈存在血栓栓塞事件[2]。ROSSI等[3]隨訪149例確診為PV的患者10年,發(fā)現(xiàn)11.4%例有心肌梗塞;由于血栓形成引起的冠脈事件占比例較高,因此提高PV合并心血管事件的認(rèn)識(shí),早期診斷,合理治療具有重要意義。

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道[4],PV引發(fā)急性心肌梗死(AMI)的可能機(jī)制為:①血液黏滯度增高:紅細(xì)胞數(shù)量增多,血液黏滯度增高,激活血小板,啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑,釋放ADP,引起血小板聚集。②合并血小板增多易形成血栓。③合并白細(xì)胞增多:如該患者胸痛入院時(shí)白細(xì)胞為14.18×109/L。有研究[4-5]證實(shí)白細(xì)胞增多不僅是PV患者血栓形成高危因素,而且是動(dòng)脈血栓復(fù)發(fā)的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其機(jī)制為白細(xì)胞相互聚集,黏附于血管壁,釋放趨化因子和超氧化物,造成內(nèi)皮細(xì)胞損害,引發(fā)血栓。

結(jié)合PV的發(fā)病機(jī)制,總結(jié)本病例有如下治療體會(huì):

(1) 積極治療基礎(chǔ)性的PV,減少血栓形成與復(fù)發(fā):AMI多在PV控制不佳,血紅蛋白及紅細(xì)胞明顯升高時(shí)出現(xiàn),且其治療效果與 PV得到控制關(guān)系密切。故合并AMI后,積極規(guī)律應(yīng)用抑制骨髓增生藥物,改善血液黏稠狀態(tài),治療原發(fā)病是關(guān)鍵。

(2) 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是改善心肌血流灌注的有效治療方法[6],但需注意PV引發(fā)的AMI患者血液黏滯度增加,反復(fù)血栓形成的可能性大,因此支架內(nèi)再狹窄問(wèn)題需慎重考慮,不可以盲目介入干預(yù)。該患者第一次行冠脈造影后,血管遠(yuǎn)段TIMI,考慮患者無(wú)心肌缺血癥狀,PV未得到很好控制,未行支架植入,仍繼續(xù)以藥物治療為主;當(dāng)PV控制后,采取了支架植入,這樣降低了支架內(nèi)血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),為遠(yuǎn)期預(yù)后提供了保障。

(3) 抗血小板聚集藥物的選擇:PV患者易反復(fù)形成血栓,合并急性冠狀動(dòng)脈血栓事件后,病程進(jìn)展快,盡早及長(zhǎng)期抑制血小板聚集可降低心血管惡性事件的發(fā)生[7]。替格瑞洛為新型P2Y12受體抑制劑,不受基因型控制,它相對(duì)氯吡格雷起效時(shí)間更快,30min血小板抑制率達(dá)到41%,為急性心梗的患者贏得黃金治療時(shí)間[8]。替格瑞洛相對(duì)氯吡格雷會(huì)降低心血管死亡率,心肌梗死率,降低支架內(nèi)再血栓率[9]。長(zhǎng)期口服阿司匹林片可降低血栓復(fù)發(fā)率[10]。該類(lèi)患者治療的成功與合理選擇抗血小板聚集藥物密不可分。

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R

B

10.16751/j.cnki.2095-4646.2016.06.0536

2016-06-15)

*通訊作者,E-mail:fantasylele1@163.com

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