張永佳
【摘要】 目的 分析2型糖尿病患者并發(fā)低血糖對心肌酶的影響。方法 100例2型糖尿病患者, 根據(jù)是否并發(fā)低血糖分為研究組45例和對照組55例, 檢測對比兩組血糖、心肌酶譜、肝腎功能情況。結(jié)果 研究組患者的天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平高于對照組, 血糖低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 低血糖發(fā)生后, 患者的心肌酶譜水平明顯升高, 可能誘發(fā)或加重原有心臟病變, 因此在糖尿病治療過程中應(yīng)密切監(jiān)測血糖, 避免低血糖對心臟產(chǎn)生的不良影響。
【關(guān)鍵詞】 2型糖尿??;低血糖;心肌酶;心臟病變
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.07.018
低血糖是糖尿病治療過程中常見的急性并發(fā)癥之一, 發(fā)病原因可能與降糖藥物的使用、進(jìn)餐時間與進(jìn)餐量、運動量等多種原因相關(guān)[1]。治療不及時, 可能對患者的心血管系統(tǒng)等造成嚴(yán)重后果。作者選取所在醫(yī)院100例確診2型糖尿病患者作為研究對象, 對2型糖尿病病患并發(fā)低血糖與未并發(fā)低血糖的患者心肌酶水平進(jìn)行測量, 旨在探討2型糖尿病患者并發(fā)低血糖后對心肌酶水平的影響, 現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇本院2014年5月~2015年5月收治的100例2型糖尿病患者作為研究對象, 根據(jù)是否并發(fā)低血糖分為研究組45例和對照組55例。入選標(biāo)準(zhǔn):年齡18~80歲、接受住院治療的2型糖尿病患者;排除標(biāo)準(zhǔn):1型糖尿病患者、合并嚴(yán)重肝腎功能障礙的患者、妊娠期和哺乳期女性以及存在甲狀腺疾病和精神疾病的患者。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):依照2005年美國糖尿病協(xié)會的診斷標(biāo)準(zhǔn):①多尿、多飲、煩渴, 隨機(jī)血糖水平≥11.1 mmol/L;②空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L;③通過口服糖耐量試驗2 h血糖水平≥11.1 mmol/L。滿足以上任意一條標(biāo)準(zhǔn)診斷為糖尿病[2]。低血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn):隨機(jī)血糖<3.9 mmol/L的患者即診斷為低血糖[3]。
研究組男26例, 女19例;年齡38~77歲, 平均年齡(45.36±11.56)歲。對照組男30例, 女25例;年齡39~79歲, 平均年齡(47.27±10.58)歲。兩組患者性別、年齡方面比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 采集患者靜脈血檢驗血糖、心肌酶譜指標(biāo), 主要包括CK、AST、乳酸脫氫酶(LDH)、CK-MB等。同時對患者肝腎功能及血紅蛋白進(jìn)行檢測。
確診低血糖后立刻給予患者40 ml濃度為50%的葡萄糖靜脈注射, 并持續(xù)予靜脈滴注濃度為5%的葡萄糖, 每間隔2 h進(jìn)行末梢血糖測定, 結(jié)合MBS情況調(diào)節(jié)葡萄糖液的滴速, 以維持一定血糖水平。
1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組患者血糖與心肌酶譜水平對比 研究組患者的AST、CK、CK-MB水平高于對照組, 血糖低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組患者LDH水平比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
2. 2 兩組患者肝腎功能及血紅蛋白情況對比 兩組患者肝功能、腎功能、血紅蛋白水平異常例數(shù)比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
2. 3 患者預(yù)后 本組中研究組患者通過及時的搶救之后意識逐漸清醒, 復(fù)查心肌酶與血糖均恢復(fù)正常。
3 討論
低血糖是常見的糖尿病并發(fā)癥之一, 有資料顯示, 62%的糖尿病患者在治療過程中曾出現(xiàn)過低血糖, 而低血糖造成的危害并不比高血糖輕微[4]。國外學(xué)者研究認(rèn)為, 一次非常嚴(yán)重的低血糖誘發(fā)的心血管事件可能將患者一生維持正常血糖水平帶來的益處抵消。當(dāng)血糖水平降低, 交感神經(jīng)興奮程度增加, 會分泌大量的兒茶酚胺、血管緊張素等物質(zhì), 導(dǎo)致心率增加、心肌的耗氧量增加, 血管緊張素還會導(dǎo)致原有冠狀動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定, 由于心肌細(xì)胞的功能不足以及腎上腺素的作用, 冠狀動脈及周圍血管收縮, 可能引發(fā)心肌缺血缺氧, 治療不及時可能引起心絞痛, 甚至導(dǎo)致急性心肌梗死, 對原有心臟疾病患者則可能加重原本心臟疾病, 嚴(yán)重威脅患者生命安全。臨床上引發(fā)糖尿病低血糖的主要原因有:降糖藥物的使用劑量過大, 如胰島素用量過多等;進(jìn)食量過少或間隔的時間過長;運動量太大;患者合并有腎功能損害造成藥物的排泄減少;不合適的藥物聯(lián)合使用等。低血糖的出現(xiàn)與患者自身血糖下降的速度及自身反應(yīng)性相關(guān), 血糖管理是促進(jìn)糖尿病健康的重要手段。大量研究實踐發(fā)現(xiàn), 強(qiáng)化降糖與低血糖的發(fā)生具有非常密切的關(guān)系, 而糖尿病低血糖是導(dǎo)致患者死亡或發(fā)生心血管事件的重要因素。
心肌酶是人體細(xì)胞能量代謝中的重要物質(zhì), CK、LDH、AST等除心臟之外, 還廣泛地存在于肌肉和組織的細(xì)胞漿與線粒體中, 正常的情況下這類物質(zhì)的相對分子質(zhì)量較大, 無法透過細(xì)胞膜, 因而在血清中的水平較低, 其中CK-MB廣泛地存在于心肌細(xì)胞當(dāng)中, 也是檢驗心肌損害程度的特異性指標(biāo)[5]。但是在高應(yīng)激狀態(tài)下, 心肌需要更多的能量支持, 這一類物質(zhì)的合成量上升, 同時耗氧量也增加, 即造成血清酶水平上升。本組研究中, 研究組患者的AST、CK、CK-MB水平高于對照組, 血糖低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 表明低血糖可能導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷壞死, 誘發(fā)或加重心臟損害, 此時應(yīng)及時采取有效措施進(jìn)行干預(yù), 防止不良事件的發(fā)生。但是兩組患者的肝腎功能等指標(biāo)差異較小, 提示低血糖對于2型糖尿病患者的肝腎功能影響相對較小。
綜上所述, 2型糖尿病患者在積極控制血糖水平的過程中, 應(yīng)當(dāng)深刻認(rèn)識到低血糖對心血管造成的損傷, 重視預(yù)防低血糖的發(fā)生, 在治療過程中積極對血糖進(jìn)行檢驗, 注意不同降糖藥物以及降糖藥物與其他慢性疾病治療藥物之間的相互作用, 盡可能減少或避免低血糖的發(fā)生, 防止患者心肌損害, 保障患者的健康。
參考文獻(xiàn)
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[5] 吳國紅. 2型糖尿病低血糖對心肌酶的影響.中國初級衛(wèi)生保健, 2011, 25(6):141-142.
[收稿日期:2015-11-16]