馬勇 張曉川 申寶琴
【摘要】 目的 探究神經(jīng)節(jié)苷脂早期應(yīng)用于急性腦梗死對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)的影響。方法 50例急性腦梗死患者, 隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組, 各25例。對(duì)照組常規(guī)應(yīng)用活血化瘀、抗血小板聚集、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝、調(diào)控血壓、血糖、血脂等藥物治療;治療組在以上常規(guī)治療的同時(shí), (在發(fā)病24 h內(nèi))聯(lián)用神經(jīng)節(jié)苷脂治療, 60 mg/d, 兩組均治療2周, 觀察兩組療效。結(jié)果 治療14 d后兩組患者神經(jīng)功能缺失評(píng)分(CNFDS)比治療前都有所降低, 但治療組降低更明顯, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論 神經(jīng)節(jié)苷脂早期應(yīng)用對(duì)神經(jīng)功能有保護(hù)作用, 值得推廣。
【關(guān)鍵詞】 早期;神經(jīng)節(jié)苷脂;急性腦梗死;神經(jīng)功能
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.07.125
急性腦梗死是一種很常見的腦血管病, 發(fā)病率很高, 甚至近幾年發(fā)病率有很大的提高, 并且發(fā)病年齡也逐漸變小, 容易遺留一定程度的肢體運(yùn)動(dòng)、語言功能、認(rèn)知功能等障礙, 嚴(yán)重者導(dǎo)致死亡, 嚴(yán)重影響人類身心健康, 所以, 主動(dòng)、有效的治療方法在急性腦梗死患者神經(jīng)功能康復(fù)中的使用非常重要。本科早期使用神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死, 獲得理想的效果, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2011年7月~2013年6月入住本院的50例急性腦梗死患者, 均符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的診斷準(zhǔn)則[1], 通過神經(jīng)系統(tǒng)檢查及頭顱MRI確診, 隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組, 各25例。治療組男13例, 女12例, 平均年齡61.0歲(42~80歲), 其中基底節(jié)區(qū)腦梗死17例, 小腦梗死5例, 腦干梗死3例;對(duì)照組男12例, 女13例, 平均年齡60.5歲(43~78歲), 其中基底節(jié)區(qū)腦梗死19例, 小腦梗死4例, 腦干梗死2例。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 治療方法 對(duì)照組常規(guī)應(yīng)用活血化瘀、抗血小板聚集、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝、調(diào)控血壓、血糖、血脂等藥物治療;治療組常規(guī)應(yīng)用以上藥物, 并(在發(fā)病24 h內(nèi))聯(lián)用神經(jīng)節(jié)苷脂針60 mg注入0.9%氯化鈉注射液250 ml內(nèi)靜脈應(yīng)用, 1次/d, 兩組都治療2周。并兩組均給予電針、低頻脈沖電治療。
1. 3 觀察指標(biāo) 根據(jù)中華神經(jīng)學(xué)會(huì)1995年第四屆腦血管病會(huì)議的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn), 各自在治療前、治療7、14 d給予神經(jīng)功能缺失評(píng)分(CNFDS)[2]。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
治療后兩組患者CNFDS評(píng)分比治療前都有所降低, 但治療組治療14 d后評(píng)分降低較對(duì)照組更明顯, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
3 討論
急性腦梗死大多數(shù)是由于腦動(dòng)脈粥樣硬化, 引發(fā)腦動(dòng)脈部分閉塞, 導(dǎo)致腦動(dòng)脈血流急性中止, 神經(jīng)細(xì)胞缺血、缺氧腦組織壞死。急性腦梗死主要治療方法是溶栓、抗凝、活血化瘀、調(diào)控血糖、血壓和腦保護(hù)等治療, 急性期治療以溶栓效果最佳, 發(fā)病4.5 h或6 h內(nèi)進(jìn)行能有效改善神經(jīng)功能預(yù)后[3], 但由于其需要嚴(yán)格把握適應(yīng)證及禁忌證的限制, 很多患者錯(cuò)失溶栓機(jī)會(huì), 臨床中實(shí)際溶栓患者比例較低, 且溶栓治療存在一定的風(fēng)險(xiǎn), 然而腦保護(hù)藥物就成為至關(guān)重要的治療措施, 大量研究顯示, 神經(jīng)節(jié)苷脂在神經(jīng)組織損傷后修復(fù)中有較顯著的療效。
神經(jīng)節(jié)苷脂生存在哺乳動(dòng)物細(xì)胞膜上, 是一種擁有單唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂。神經(jīng)系統(tǒng)含有很多的量, 是神經(jīng)細(xì)胞膜的組成部分, 在神經(jīng)生長(zhǎng)、分化過程中起著至關(guān)重要的作用。有利于神經(jīng)細(xì)胞再生, 加快突觸形成與神經(jīng)軸突生長(zhǎng), 規(guī)復(fù)神經(jīng)支配功能等作用[4]。腦缺血損害引起谷氨酸過量產(chǎn)生, 嚴(yán)重毒害神經(jīng)元, 同時(shí)致使腦組織缺血缺氧, 因而導(dǎo)致腦組織能量供應(yīng)不足, 腦組織能量缺乏和神經(jīng)元去極化會(huì)引起神經(jīng)元谷氨酸攝入減少和外流增加, 進(jìn)而導(dǎo)致腦組織細(xì)胞外谷氨酸含量增加, 神經(jīng)節(jié)苷脂能阻斷谷氨酸所導(dǎo)致的腦組織神經(jīng)元毒性損害作用, 從而保護(hù)腦組織。神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)腦缺血有肯定的保護(hù)作用, 使用神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死, 能明顯降低腦缺血后的組織病理侵害, 它的重要保護(hù)作用是:①有利于腦水腫的減退;②阻止腦組織鈣濃度升高;③使神經(jīng)細(xì)胞膜和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase活性保持;④降低神經(jīng)細(xì)胞膜的脂肪酸損失, 提高抗氧自由基損傷的能力;⑤顯著減少腦缺血后的梗死灶[5]。神經(jīng)節(jié)苷脂能有效降低腦缺血損傷后運(yùn)動(dòng)功能障礙和記憶障礙, 減少腦缺血和組織水腫, 改善腦缺血組織的能量代謝。
本觀察顯示, 早期應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死7、14 d后的CNFDS評(píng)分有顯著減少(P<0.01)。
綜上所述, 神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)急性腦梗死有一定的神經(jīng)保護(hù)作用, 并且無明顯不良反應(yīng), 建議早期、合理使用, 以獲得神經(jīng)功能康復(fù), 提高患者的日常生活能力, 改善生活質(zhì)量, 降低死亡率, 值得推廣。
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[收稿日期:2015-09-24]