唐守現(xiàn)，王桂紅，陳謙，戴建平*TANG Shou-xian, WANG Gui-hong, CHEN Qian, DAI Jian-ping*

作者單位：1.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)影像中心，北京 1000502.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)病學(xué)中心，北京 1000503.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，北京，100050

?

伴發(fā)原始三叉動(dòng)脈及動(dòng)脈瘤的阿爾茨海默病一例
Persistent trigeminal artery and aneurysm accompanying with Alzheimer's disease: a case report

唐守現(xiàn)1，王桂紅2，陳謙3，戴建平1*
TANG Shou-xian1, WANG Gui-hong2, CHEN Qian3, DAI Jian-ping1*

作者單位：
1.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)影像中心，北京 100050
2.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)病學(xué)中心，北京 100050
3.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，北京，100050

1Nerve Imaging Center of Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China
2Center of Neurology, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China
3Department of Nuclear Medicine, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China

戴建平，E-mail: daijianping_2008@126.com

*Correspondence to: Dai JP, E-mail：daijianping_2008@126.com

關(guān)鍵詞：原始三叉動(dòng)脈；動(dòng)脈瘤；阿爾茨海默??；磁共Key words: Persistent trigeminal artery; Aneurysm;振成像Alzheimer disease; Magnetic resonance imaging

患者 女，58歲，初中文化水平，臨床表現(xiàn)記憶力減退1年，以近期記憶力減退為主，反應(yīng)遲鈍，表現(xiàn)出反復(fù)詢問某一問題，重復(fù)性找事物，地點(diǎn)定向力混亂，找詞困難。生活自理，社會(huì)功能尚可。睡眠可。行走無異常。無走失。既往糖尿病，已服藥治療，血糖穩(wěn)定。無癡呆家族史。神經(jīng)系統(tǒng)查體神志清楚，語言流利，顱神經(jīng)無異常。四肢肌力Ⅴ級(jí)，肌張力、肌腱反射及感覺、共濟(jì)功能均正常。血壓112/65 mm Hg，脈搏66次/min。輔助檢查：簡(jiǎn)易智能檢查量表(MMSE)14分，蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(MoCA)11分。正電子發(fā)射斷層顯像/X線計(jì)算機(jī)體層成像(PET/CT)氟脫氧葡萄糖(FDG)代謝成像顯示雙側(cè)頂葉、雙側(cè)顳葉及部分枕葉皮層(左側(cè)顯著)葡萄糖代謝能力降低(圖1)。磁共振血管成像(MRA)顯示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段與基底動(dòng)脈上段之間可見一支迂曲血管相連接，即原始三叉動(dòng)脈，該血管位于左側(cè)小腦上動(dòng)脈和左側(cè)小腦前下動(dòng)脈，同時(shí)該血管與頸內(nèi)動(dòng)脈連接端膨脹形成梭狀動(dòng)脈瘤，右側(cè)椎動(dòng)脈V4纖細(xì)，基底動(dòng)脈走行迂曲，雙側(cè)小腦前下動(dòng)脈、雙側(cè)小腦后下動(dòng)脈、雙側(cè)小腦上動(dòng)脈形態(tài)、走行未見明顯異常，Top 3D multi-slab序列圖像顯示左側(cè)大腦后動(dòng)脈纖細(xì)，右側(cè)大腦后動(dòng)脈顯示不清楚(圖 2，3)。綜上所述該病例診斷為AD早期伴原始三叉動(dòng)脈及動(dòng)脈瘤。

討論 胚胎發(fā)育早期腦血管原始頸動(dòng)脈和基底動(dòng)脈之間主要存在四種吻合血管，根據(jù)解剖位置關(guān)系由上到下依次為原始三叉動(dòng)脈(persistent primitive trigeminal arteries，PTA)、耳動(dòng)脈、舌下動(dòng)脈和寰前節(jié)間動(dòng)脈。腦后交通動(dòng)脈發(fā)育后，以上四種原始吻合血管退化、閉塞消失。當(dāng)原始血管退化不全而未閉，將導(dǎo)致出生后頸內(nèi)動(dòng)脈和基底動(dòng)脈異常吻合[1]。其中PTA退化不全未閉出現(xiàn)率最高，基于磁共振血管造影和數(shù)字減影的文獻(xiàn)報(bào)道典型的PTA發(fā)生率范圍0.1%～0.6%不等[2-5]。

PTA血管位于左側(cè)小腦上動(dòng)脈和左側(cè)小腦前下動(dòng)脈之間時(shí)屬于典型的PTA[6]。典型PTA為頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇前段(C4、C5)與基底動(dòng)脈上1/3之間的連接，其結(jié)構(gòu)類似于后交通動(dòng)脈和前交通動(dòng)脈。根據(jù)PTA走行，典型PTA可以分為內(nèi)側(cè)型和外側(cè)型[1-7]，自海綿竇段后外側(cè)圍繞鞍背向后彎曲走行者稱為外側(cè)型PTA，自頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段后內(nèi)側(cè)穿過鞍背在中線與基底動(dòng)脈吻合者稱為內(nèi)側(cè)型PTA。PTA走行鄰近神經(jīng)主要有外展神經(jīng)和三叉神經(jīng)。PTA?？砂榘l(fā)各種腦血管病(占25%)，如動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形、頸動(dòng)脈海綿竇瘺、勁內(nèi)動(dòng)脈發(fā)育不良或閉塞、椎動(dòng)脈發(fā)育不良和狹窄、煙霧病等，其中動(dòng)脈瘤最常見[8-10]。

本例是伴有海綿竇頸內(nèi)動(dòng)脈瘤的典型PTA阿爾茨海默病(Alzheimer disease，AD)患者，PTA血管位于左側(cè)小腦上動(dòng)脈和左側(cè)小腦前下動(dòng)脈之間，血管走行位于外展神經(jīng)上側(cè)、三叉神經(jīng)內(nèi)側(cè)，該血管頸動(dòng)脈端膨脹形成動(dòng)脈瘤并且緊鄰三叉神經(jīng)。其中PTA伴有頸內(nèi)動(dòng)脈瘤或PTA本身帶有動(dòng)脈瘤病例均有相關(guān)報(bào)道，而發(fā)生在AD患者中的PTA并且PTA與頸內(nèi)動(dòng)脈連接段形成動(dòng)脈瘤報(bào)道目前沒有。但是查閱國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)告該病例為首次報(bào)告。該患者并無癡呆家族史，所以該病例疾病AD和伴有動(dòng)脈瘤的PTA之間有沒有聯(lián)系或是有什么樣的聯(lián)系，需要進(jìn)一步研究。作者分析有以下兩點(diǎn)：一是伴有動(dòng)脈瘤的PTA是導(dǎo)致患者認(rèn)知功能障礙的誘因亦或是病因。左側(cè)PTA為頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇前段與基底動(dòng)脈上1/3之間的連接，右側(cè)后交通動(dòng)脈未見顯示，左側(cè)后交通動(dòng)脈纖細(xì)，因此可能導(dǎo)致左側(cè)大腦后動(dòng)脈血液動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，而左側(cè)海馬血供來源主要來源于左側(cè)大腦后動(dòng)脈分支左側(cè)海馬前、中、后動(dòng)脈[11]，海馬血供繼而發(fā)生改變產(chǎn)生海馬功能異常；有報(bào)告表明血供不足易產(chǎn)生Aβ和纖維斑塊[12]，而海馬區(qū)域血液循環(huán)的改變或異常改變是否影響海馬tau蛋白清除機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。有研究表明輕度認(rèn)知障礙患者存在局部腦血流下降的現(xiàn)象提示在AD的早期階段，即發(fā)展為AD前已出現(xiàn)腦供血不足，局部腦區(qū)血流下降[13]。而海馬對(duì)于缺血或外傷敏感，海馬區(qū)域血供異常直接可以影響其功能發(fā)揮[14]。AD是一種慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，對(duì)于病因、風(fēng)險(xiǎn)因素及治療的研究在近30年才得到快速發(fā)展[15-16]。目前也有文獻(xiàn)報(bào)道AD與血管性病變密不可分，也就是說血液循環(huán)異?？梢詫?dǎo)致認(rèn)知功能的改變[17-18]。因此作者推測(cè)血供改變，即海馬區(qū)域血液循環(huán)異常，進(jìn)而影響海馬功能發(fā)揮，繼而海馬區(qū)域產(chǎn)生tau蛋白或纖維斑塊沉積，進(jìn)一步產(chǎn)生相應(yīng)的AD認(rèn)知改變等臨床癥狀。二是伴有動(dòng)脈瘤的PTA和AD均是由病變基因?qū)е?，即該患者存在基因缺陷[12]。因此建議進(jìn)一步檢查DSA和基因缺陷測(cè)試分析。

參考文獻(xiàn)[References]

[1]Meckel S, Spittau B, McAuliffe W.The persistent trigeminal artery: development,imaging anatomy, variants,and associated vascular pathologies.Neuroradiology, 2013, 55(1): 5-16.

[2]O，uchi E, O，uchi T.Persistent primitive trigeminal arteries (PTA) and its variant (PTAV): analysis of 103 cases detected in16, 415 cases of MRA over 3 years.Neuroradiology, 2010, 52(12): 1111-1119.

[3]Uchino A, Kato A, Takase Y, et al.Persistent trigeminal artery variants detected by MR angiography.Eur Radiol, 2000, 10(11): 1801-1804.

[4]Uchino A, Saito N, Okada Y.Persistent trigeminal artery and its variants on MR angiography.Surg Radiol Anat, 2012, 34(3): 271-276.

[5]Geibprasert S, Jiarakongmun P, Krings T, et al.Trigeminal fistula treated by combined transvenous andtransarterial embolisation.Acta Neurochir, 2008, 150(6): 583-588.

[6]Haughton VM, Rosenbaum AE, Pearce J.Internal carotid artery origins of the inferior cerebellar arteries.AJR Am J Roentgenol, 1978, 130(6): 1191-1192.

[7]Saltzman GF.Patent primitive trigeminal artery studied by cerebral angiography.Acta Radiol, 1959, 51(5): 329-336.

[8]Ahmad I, Tominaga T, Suzuki M, et al.Primitive trigeminal artery associated with cavernous aneurysm: case report.Surg Neurol, 1994, 41(1): 75-79.

[9]Mohammed MI, Sandhu JS, Wakhloo AK.Stent assisted coil placement in a wide necked persistent trigeminal artery aneurysm with jailing of the trigeminal artery: a case report.AJNR Am J Neuroradiol, 2002, 23(3): 437-441.

[10]Tokunaga K, Sugiu K, Kameda M, et al.Persistent primitive trigeminal artery-cavernous sinus fistula with intracerebral hemorrhage: endovascular treatment using detachable coils in a transarterial double-catheter technique.Case report and review of the literature.J Neurosurg, 2004, 101(4): 697-699.

[11]Duvernoy HM.The human hippocampus：functional anatomy, vascularization and serial sections with MRI.Berlin: Springer-Verlag, 2005: 73-74.

[12]Sun X, He G, Qing H, et al.Hypoxia facilitates Alzheimer’s disease pathogenesis by up-regulating BACE1 gene expression.Proc Natl Acad Sci, 2006, 103(49): 18727-18732.

[13]Li HY, Huang YN, Bai J, et al.Relation between basilar artery stenosis and cognitive impairment.Chin J Geriatr Heart Brain Vessel Dis, 2012, 14(8): 842-846.

李慧英, 黃一寧, 白靜, 等.基底動(dòng)脈狹窄與認(rèn)知功能改變的臨床分析.中華老年心腦血管病雜, 2012, 14(8): 842-846.

[14]Glodzik L, Brys M, Tsui WH, et al.Framingham cardiovascular risk profile correlates with impaired hippocampal and cortical vasoreactivity to hypercapnia.J Cereb Blood Flow Metab, 2011, 31(2): 671-679.

[15]Zhang C, Mu XT, Wang H.The research progress of diffusion tensor imaging for early diagnosis of Alzheimer disease.Chin J Magn Reson Imaging, 2013, 4(5): 394-397.

張超, 穆學(xué)濤, 王宏.阿爾茨海默病DTI早期診斷的研究進(jìn)展.磁共振成像, 2013, 5(4): 394-397.

[16]Tang SX, Dai JP.DTI and SWI application progress on hippocampus in patients withAlzheimer' s disease.Chin J Magn Reson Imaging, 2015, 6(9): 699-703.

唐守現(xiàn), 戴建平.擴(kuò)散張量成像和磁敏感加權(quán)成像在阿爾茨海默病海馬的研究進(jìn)展.磁共振成像, 2015, 6(9): 699-703.

[17]Kelleher RJ, Soiza RL.Evidence of endothelial dysfunction in the development of Alzheimer’s disease: is Alzheimer’s a vascular disorder? Am J Cardiovasc Dis, 2013, 3(4): 197-226.

[18]Marmarelis VZ, Shin DC, Orme ME, et al.Model-based quantification of cerebral hemodynamics as a physiomarker for Alzheimer’s disease? Ann Biomed Eng, 2013, 41(11): 2296-2317.

中圖分類號(hào)：R445.2；R543.4

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

DOI:10.12015/issn.1674-8034.2016.01.013

收稿日期：2015-11-09 接受日期：2015-11-28Received 9 Nov 2015, Accepted 28 Nov 2015

通訊作者：