張樹(shù)庸

肥胖竟是基因惹的禍？原來(lái)“FTO”基因能讓吃的食物增加能量;“FTO”基因變異的孩子更喜歡吃脂肪、油、甜點(diǎn)類(lèi)的食品;肥胖兒體內(nèi)的“多巴胺受體基因”偏少……讓我們一起來(lái)解讀肥胖的基因密碼吧！

甜點(diǎn)，“FTO”基因變異者的所愛(ài)

身胖由“基因”做主

基因是什么？俗話(huà)常說(shuō)，龍生龍，鳳生鳳，老鼠的兒子會(huì)掏洞。種瓜得瓜，種豆得豆。這是說(shuō)遺傳因素對(duì)人的影響，而遺傳物質(zhì)就是DNA（脫氧核糖核酸）?；蚓褪荄NA的一個(gè)片段，是遺傳的物質(zhì)基礎(chǔ)，也是遺傳的基本單位。

最新的科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，人的肥胖竟是肥胖基因在起作用。那肥胖基因是怎么一回事兒？

?“FTO”基因能讓人吃進(jìn)身體里的食物增加能量。研究人員對(duì)2726名4至10歲的蘇格蘭地區(qū)兒童進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)中的孩子每天可自由選擇肉腸、奶酪、面包圈、蔬菜、水果等多種食物。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：“FTO”基因發(fā)生變異的孩子更喜歡吃脂肪、油、甜點(diǎn)類(lèi)的食品，平均每餐要多攝入100卡路里的能量。這表明“FTO”基因變異能改變?nèi)说娘嬍衬Ｊ健?/p>

? 肥胖兒體內(nèi)的“多巴胺（一種腦部神經(jīng)傳遞物質(zhì)，主要負(fù)責(zé)大腦興奮、快樂(lè)等傳遞）受體基因”偏少，因此必須多吃食物才能興奮、快樂(lè)。

? 肥胖基因讓人體脂肪難分解，有些還會(huì)阻止人體脂肪消耗。研究人員比較了兩組墨西哥裔美國(guó)人的體重后發(fā)現(xiàn)，“CRTC3”基因活躍的一組偏胖，原來(lái)此基因一啟動(dòng)，就阻止了人體分解脂肪的速度，進(jìn)而使人發(fā)胖。

? 肥胖還和胰島素的分泌有關(guān)，在脂肪分解的過(guò)程中，胰島素起了重要作用。如果人體胰島素分泌過(guò)少，脂肪分解減速，脂肪就會(huì)堆積。研究發(fā)現(xiàn)肥胖兒的基因會(huì)阻止胰島素正常分泌，有的還會(huì)阻止人體內(nèi)合成胰島素所需的化學(xué)物質(zhì)生成。

? 精神壓力過(guò)大會(huì)激活肥胖基因。德國(guó)科學(xué)家曾對(duì)過(guò)多負(fù)債者進(jìn)行跟蹤調(diào)查，發(fā)現(xiàn)其中25%的人肥胖，而一般人群肥胖者比例只有11%。壓力會(huì)激活人體的肥胖基因，而肥胖基因會(huì)增加食欲，面臨壓力時(shí)開(kāi)懷大吃應(yīng)激激素才會(huì)平靜。

科學(xué)VS“肥胖基因”

“基因編輯”技術(shù)可用于修飾肥胖基因

既然胖源于基因，那如何應(yīng)對(duì)肥胖基因呢？首先，科學(xué)飲食能夠關(guān)閉肥胖基因?！癋TO”基因變異與肥胖密切相關(guān)，但也有很多發(fā)生這種基因變異的孩子并不超重。研究人員進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，只要科學(xué)飲食，“FTO”基因就不會(huì)使人變胖。

那如何做到科學(xué)飲食呢？首先要說(shuō)明的是，節(jié)食、不吃暈腥、“餓瘦”的辦法是不科學(xué)的。因?yàn)橐坏I(yíng)養(yǎng)供給不足，細(xì)胞生理功能下降，連喝水都會(huì)胖（虛胖）。那該怎么辦？其實(shí)，所謂科學(xué)飲食就是選擇“高蛋白、低熱量、低碳水化合物”的食譜。

其次，運(yùn)動(dòng)也能改變肥胖基因。美國(guó)馬里蘭大學(xué)曾對(duì)704名阿朱什人進(jìn)行跟蹤調(diào)查發(fā)現(xiàn)：他們是肥胖基因的攜帶者，有的還帶有兩種肥胖基因。他們要比一般人患肥胖癥的幾率高出67%。

研究者同時(shí)發(fā)現(xiàn)，有一組堅(jiān)持體育運(yùn)動(dòng)但攜帶兩種肥胖基因的人群并未患肥胖癥。這不是空洞的說(shuō)教，原來(lái)堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)真能改變肥胖基因戰(zhàn)勝肥胖。

“基因療法”治療肥胖癥

日本一研究小組在英國(guó)《自然·通訊》雜志上發(fā)表文章稱(chēng)，他們發(fā)現(xiàn)了與肥胖有關(guān)的一個(gè)名為“ARIA”的基因，若抑制該基因表達(dá)（啟動(dòng)），即使攝入高脂肪食物也不易變胖。他們?cè)谟脤?shí)驗(yàn)鼠做實(shí)驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)，如果“ARIA”基因被抑制，不讓它表達(dá)，在與正常鼠共同連續(xù)14周喂食高脂肪食物后，其皮下和內(nèi)臟脂肪量?jī)H為正常鼠的1/3。若能研發(fā)出抑制人體內(nèi)該基因表達(dá)的藥，這或?qū)㈤_(kāi)啟治療肥胖癥的新療法。

肥胖一直被看作與飲食和體育運(yùn)動(dòng)相關(guān)聯(lián)，但此觀(guān)點(diǎn)卻忽視了遺傳因素中的新陳代謝作用?！癋TO”基因是與肥胖相關(guān)性最強(qiáng)的一個(gè)基因。自2007年被發(fā)現(xiàn)以來(lái)一直是研究重點(diǎn)，但以往一直未發(fā)現(xiàn)為何“FTO”突變就引起肥胖？

最近，美國(guó)麻省理工學(xué)院和哈佛大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一個(gè)控制人體代謝的重要通路，能像開(kāi)關(guān)一樣控制著脂肪的儲(chǔ)存或燃燒。“FTO”基因突變會(huì)在脂肪前體細(xì)胞中激活一個(gè)遺傳學(xué)開(kāi)關(guān)，進(jìn)而啟動(dòng)兩個(gè)遠(yuǎn)端基因“IRX3”和“IRX5”。這兩個(gè)基因能直接控制人體的“產(chǎn)熱機(jī)制”，從而決定人體吸收的熱量是消耗還是儲(chǔ)存。

若科學(xué)家們運(yùn)用“基因編輯”技術(shù)（CRISPR/Cas9）對(duì)存在遺傳差異的核苷酸進(jìn)行改造修飾，就能隨意控制人體胖瘦了，這是否就像基因“開(kāi)關(guān)”呢？研究人員用小鼠做實(shí)驗(yàn)證實(shí)，調(diào)控“IRX3”和“IRX5”基因的表達(dá)，的確可改變脂肪細(xì)胞的功能，讓儲(chǔ)存能量的脂肪變?yōu)槿紵芰康闹荆种菩∈笾纠锏摹癐RX3”基因就能讓小鼠體重減輕。

科學(xué)家表示，據(jù)這些新發(fā)現(xiàn)我們能通過(guò)基因編輯技術(shù)降低個(gè)體的肥胖風(fēng)險(xiǎn)。一旦能控制人體代謝的開(kāi)關(guān)，將為治療肥胖癥帶來(lái)新希望。