張 靜，李 鑫，田 理（.成都中醫(yī)藥大學(xué)04級(jí)碩士研究生，四川 成都 60075；.成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院耳鼻喉科，四川 成都 6007）

突發(fā)性耳聾中西醫(yī)治療進(jìn)展

張 靜1，李 鑫1，田 理2
（1.成都中醫(yī)藥大學(xué)2014級(jí)碩士研究生，四川 成都 610075；2.成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院耳鼻喉科，四川 成都 610072）

突發(fā)性耳聾（簡(jiǎn)稱突聾）也稱特發(fā)性耳聾、急性特發(fā)性感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失，是指在72h內(nèi)突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失，至少在相鄰的兩個(gè)頻率聽(tīng)力下降大于等于20dBHL［1］。臨床表現(xiàn)為突然發(fā)生的聽(tīng)力下降，可伴耳鳴、耳悶脹感、眩暈等。我國(guó)突聾發(fā)病率近年來(lái)呈上升趨勢(shì)、年齡趨于年輕化［2］，但尚缺乏確切流行病學(xué)數(shù)據(jù)。據(jù)國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)到美國(guó)突聾發(fā)病率為5～20人/10萬(wàn)，每年新發(fā)約4000～25000例［3］。我國(guó)突聾多中心研究發(fā)現(xiàn)，突聾發(fā)病率中位數(shù)為41歲，男女比例無(wú)明顯差異，左側(cè)略多于右側(cè)［4］。

突聾病因和病理機(jī)制尚未明確。西醫(yī)學(xué)存在多種假說(shuō)包括病毒感染學(xué)說(shuō)、微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)、膜破裂學(xué)說(shuō)、免疫學(xué)說(shuō)、內(nèi)淋巴積水學(xué)說(shuō)、血管病變學(xué)說(shuō)以及應(yīng)激學(xué)說(shuō)［5］等。中醫(yī)在其病因病機(jī)和辨證分型方面尚未規(guī)范化，綜合諸家學(xué)說(shuō)可總結(jié)為實(shí)證有外感風(fēng)熱、肝火上擾、痰瘀互結(jié)、痰火蘊(yùn)結(jié)、氣滯血瘀等，虛證有肝腎陰虛、脾胃虛弱、氣血虧虛、腎陽(yáng)虧虛等，其中血瘀耳竅為最主要病機(jī)［6］?，F(xiàn)就中西醫(yī)治療突聾現(xiàn)狀綜述如下。

1 西醫(yī)治療

目前糖皮質(zhì)激素被認(rèn)為對(duì)各型突聾均有效，越來(lái)越多的學(xué)者傾向于將口服或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素作為治療突聾的首選［7］。糖皮質(zhì)激素作用機(jī)理主要是通過(guò)與內(nèi)耳細(xì)胞漿中廣泛存在的糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合發(fā)揮作用［8］。結(jié)合后形成激素-受體復(fù)合物進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，增加或減少基因轉(zhuǎn)錄，抑制炎癥過(guò)程中某些環(huán)節(jié)。糖皮質(zhì)激素同時(shí)還擴(kuò)張痙攣血管，降低對(duì)縮血管物質(zhì)的敏感性，使微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常。此外，糖皮質(zhì)激素還具有弱鹽皮質(zhì)作用，能影響水鹽電解質(zhì)的跨膜運(yùn)輸和轉(zhuǎn)運(yùn)，對(duì)維持內(nèi)淋巴液的平衡有重要意義［9］。常用糖皮質(zhì)激素有地塞米松、甲潑尼松龍、氫化可的松、潑尼松龍、倍他米松。激素可全身給藥也可局部給藥。地塞米松既可全身用藥也可局部用藥，潑尼松龍和氫化可的松大多全身用藥，甲潑尼松龍和倍他米松較多局部用藥［10］。全身給藥包括口服、靜脈注射，局部給藥包括鼓室內(nèi)注射或耳后注射，建議首先全身給藥，局部給藥作為補(bǔ)救性治療［1］。糖皮質(zhì)激素治療突聾的療效存在著相當(dāng)多的影響因素，例如糖皮質(zhì)激素的劑量、濃度、給藥時(shí)機(jī)、頻率、用藥時(shí)程、藥物的選擇等，很難對(duì)不同的研究結(jié)果進(jìn)行比較［10］。仍需更多的臨床試驗(yàn)及研究來(lái)提供有效的治療方法及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。

由于耳蝸的供血來(lái)自迷路動(dòng)脈，故當(dāng)各種原因引起耳蝸供血障礙時(shí)，可能導(dǎo)致突發(fā)性耳聾［11］。內(nèi)耳MRI檢查發(fā)現(xiàn)部分突聾患者迷路中存在高信號(hào)，提示可能是出血所致，故認(rèn)為內(nèi)耳出血可能是部分突聾患者的病因［12］。說(shuō)明改善內(nèi)耳局部血液循環(huán)是治療突聾的有效途徑。治療以期通過(guò)血液稀釋、改善血液流動(dòng)度、抗栓溶栓以及降低纖維蛋白原等，達(dá)到擴(kuò)張血管、改善內(nèi)耳供血、改善內(nèi)耳微循環(huán)等的作用。常用藥物有低分子左旋糖苷、長(zhǎng)春西汀、前列地爾、低分子右旋糖酐、煙酸、罌粟、鹽酸培他啶、七葉皂苷鈉、杏丁及鈣拮抗劑、巴曲酶、蝮蛇抗栓酶等，可單用或聯(lián)合使用，有一定療效［13］。又有觀點(diǎn)認(rèn)為［14］，以擴(kuò)張大血管為主的藥物治療急性內(nèi)耳病變時(shí)，可能造成血管的“盜血”現(xiàn)象，減少內(nèi)耳的動(dòng)脈血供，故不推薦首選使用。

研究發(fā)現(xiàn)，無(wú)論是微循環(huán)障礙還是病毒感染，最終都導(dǎo)致內(nèi)耳螺旋神經(jīng)節(jié)、蝸神經(jīng)及聽(tīng)毛細(xì)胞供血障礙，使之水腫，繼而變性、萎縮，引起內(nèi)耳感音功能減退，甚至消失，這就為神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)類藥物的使用提供了理論基礎(chǔ)［15］。故突聾可能會(huì)出現(xiàn)聽(tīng)神經(jīng)繼發(fā)性損傷，在急性期及急性期后可給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物［1］。目前臨床常用的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)類藥物包括甲鈷胺、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、三磷酸腺苷、腦蛋白水解物、單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂等。黎柱楊等［16］研究發(fā)現(xiàn)在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上運(yùn)用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子治療的臨床效果顯著，明顯優(yōu)于常規(guī)治療的臨床效果，且治療后無(wú)明顯不良反應(yīng)。趙虹等［17］研究表明神經(jīng)節(jié)苷脂治療突發(fā)性耳聾療效顯著，可改善突聾預(yù)后，提高治愈率。國(guó)內(nèi)相關(guān)臨床研究報(bào)道也證實(shí)了將甲鈷胺作為神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)修復(fù)的基礎(chǔ)藥物用于突聾治療有確切的療效［18］。

臨床研究特別是電生理檢查證明，急性低頻聽(tīng)力下降常提示膜迷路積水，用脫水的治療方法比首選血液動(dòng)力學(xué)的治療好［19］。常用的脫水方法有甘露醇及甘油果糖靜脈快速滴入［20］。有文獻(xiàn)報(bào)道個(gè)別患者在使用甘露醇后出現(xiàn)了不可逆的聽(tīng)力下降，所以在使用脫水劑治療突聾時(shí)應(yīng)嚴(yán)格掌控適應(yīng)癥，主要針對(duì)有明顯內(nèi)耳水循環(huán)障礙或是聽(tīng)力嚴(yán)重下降的患者［20］。

利多卡因是一種離子通道阻滯劑，可有效影響感覺(jué)細(xì)胞、血管紋細(xì)胞及內(nèi)毛細(xì)胞，導(dǎo)致離子通道離子轉(zhuǎn)運(yùn)受阻，達(dá)到治療的目的［21］。目前研究表明，利多卡因可以使耳蝸和前庭的感受器功能發(fā)生改變以改善內(nèi)耳微循環(huán)并減輕內(nèi)耳淋巴積水起到治療突聾的作用［22］。另有研究證實(shí)，在常規(guī)使用藥物治療基礎(chǔ)上加用利多卡因治療突聾伴耳鳴療效顯著，總有效率可達(dá)87.5%［23］。

劉芳等［24］認(rèn)為高壓氧治療能提高血氧含量，有利于改善內(nèi)耳微循環(huán)，恢復(fù)螺旋器細(xì)胞功能，保護(hù)毛細(xì)胞，防止變性壞死。張海東等［25］用高壓氧治療突聾56例，發(fā)現(xiàn)高壓氧治療可作為首選。但我國(guó)目前單純用高壓氧治療突聾病例較少，一般選用高壓氧結(jié)合其他療法的綜合治療方案。其中高壓氧治療結(jié)合激素臨床使用較多，其療效較單一療法明顯增強(qiáng)［26］。研究發(fā)現(xiàn)其他治療方法結(jié)合高壓氧治療時(shí)均能在一定程度上增強(qiáng)療效。

目前，尚還有清除病理性蛋白質(zhì)、干細(xì)胞移植、星狀神經(jīng)節(jié)阻滯、鎂制劑、維生素、抗氧化劑、神經(jīng)介入、聲音信息輔助治療、聲頻共振、超短波、He-Ne激光、卡波金、體外反搏以及圓窗置管微泵灌藥治療等方式，取得了一定療效。

2 中醫(yī)治療

中藥湯劑。突聾發(fā)病急，病程短，驟發(fā)單側(cè)或雙側(cè)耳聾，屬中醫(yī)“暴聾”范疇。中醫(yī)治療基本遵循辨證論治，中醫(yī)耳鼻喉教材將耳聾辨證分為6型［27］。①外邪侵襲證。治宜疏風(fēng)清熱，宣肺通竅。方藥銀翹散加減。②肝火上擾證，治宜情感泄火，開(kāi)郁通竅。方藥龍膽瀉肝湯加減。③痰火郁結(jié)證，治宜化痰清熱，散結(jié)通竅。方藥清氣化痰丸加減。④氣滯血瘀證，治宜活血化瘀，行氣通竅，方藥通竅活血湯加減。⑤腎精虧損證，治宜補(bǔ)腎填精，滋陰潛陽(yáng)。方藥耳聾左慈丸加減。⑥氣血虧虛證，治宜健脾益氣，養(yǎng)血通竅。方藥歸脾湯加減。

研究發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)陽(yáng)還五湯聯(lián)合小柴胡湯加減治療突聾具有較好的臨床效果［28］。在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用通竅活血湯治療突聾效果更好［29］。朱天民等［30］用血府逐瘀湯治療突聾，發(fā)現(xiàn)椎基底動(dòng)脈血流速度及腦血流參數(shù)都有不同程度改善，認(rèn)為活血化瘀方藥可改善內(nèi)耳及腦干的神經(jīng)功能和供血狀況。彭清華等［31］在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上用半夏白術(shù)天麻湯，總有效率大大提高。范紅梅等［32］研究發(fā)現(xiàn)啟聾湯治療突聾療效較好，無(wú)不良反應(yīng)。

《證治準(zhǔn)繩》云“暴聾”之病是“經(jīng)脈欲行而未通”，說(shuō)明暴聾源于經(jīng)脈氣血的瘀滯。諸多學(xué)者認(rèn)為突聾的各種病因病機(jī)最終都會(huì)發(fā)展為血瘀耳竅。因此應(yīng)用活血化瘀藥治療暴聾具有其理論依據(jù)。常用方劑為補(bǔ)陽(yáng)還五湯、通竅活血湯、血府逐瘀湯等，也可在辨證選方后酌情加入活血化瘀中藥如丹參、紅花、川芎、赤芍等［33］。

中藥制劑。喬占清等［34］用葛根聯(lián)合川芎嗪治療突聾49例，總有效率達(dá)88.68%，遠(yuǎn)超用三磷酸腺苷二鈉、氟美松及維生素治療的對(duì)照組。高楠等［35］研究發(fā)現(xiàn)銀杏葉提取物不僅能夠有效提高臨床療效，而且能夠改善純音聽(tīng)閾與血液流變。此外常用的中成藥制劑還有剌五加注射液、復(fù)方丹參注射液、當(dāng)歸注射液、燈盞花注射液等。

針刺?！夺樉募滓医?jīng)》記載許多穴位可以治療耳聾［36］。臨床研究也表明突聾在藥物治療的基礎(chǔ)上配合針灸治療比單用藥物治療效果更好，針灸治療突聾療效確切［37-38］。研究發(fā)現(xiàn)針刺相關(guān)穴位能夠引起耳部肌肉和血管的舒縮，增強(qiáng)內(nèi)耳毛細(xì)血管的通透性，加快耳部血液微循環(huán)，提高血氧含量，改善內(nèi)耳神經(jīng)功能，促進(jìn)恢復(fù)受損毛細(xì)胞，降低血液黏稠度，改善局部或全身的缺氧缺血狀態(tài)［39］。

電針。電針治療的原理與針刺治療基本相同，還融合了電場(chǎng)對(duì)耳部組織離子引導(dǎo)定向的作用，加強(qiáng)對(duì)穴位的刺激。研究表明，針刺聯(lián)合常規(guī)藥物治療，電針聯(lián)合常規(guī)藥物治療，針刺聯(lián)合電針治療，針刺聯(lián)合艾灸治療都能獲得較好的突聾治療效果［40］。

穴位注射。通常選取耳穴如聽(tīng)宮、耳門(mén)、完骨、翳風(fēng)等穴位注射0.2～0.5mL維生素或其它營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、擴(kuò)張血管、阻滯離子通道的注射液，通過(guò)注射針和藥物的雙重刺激，增強(qiáng)對(duì)穴位的刺激量，研究認(rèn)為這類刺激可以影響神經(jīng)系統(tǒng)，反射性的通過(guò)神經(jīng)-體液系統(tǒng)發(fā)揮作用［41］。

耳穴壓豆。常選耳穴為皮質(zhì)下、內(nèi)分泌、肝、腎、外耳、內(nèi)耳等。黃曉芳等［42］耳穴壓豆治療治愈率較高且安全無(wú)痛。

其他治療。頭皮針、眼針、項(xiàng)針、腹針、艾灸、中藥?kù)F化、中藥熏洗、穴位敷貼、推拿、拔罐、刮痧、鼻針、撳針、埋線等治療方法均有較好療效。

此外，情志因素對(duì)突聾發(fā)病及預(yù)后影響較大［43］，適當(dāng)?shù)男睦砀深A(yù)及健康教育對(duì)提高康復(fù)率和生活質(zhì)量具有重要臨床意義［44］。

綜合治療，合理的聯(lián)合用藥比單一用藥效果要好［4］。突聾有一定的自愈率，文獻(xiàn)報(bào)告為32%～65%［45］，但也有報(bào)到稱該數(shù)據(jù)可能被高估，故適當(dāng)?shù)闹委煹谋夭豢缮俚摹?/p>

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［中圖分類號(hào)］R276.144.37

［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］A

［文章編號(hào)］1004-2814（2016）06-0627-03

［收稿日期］2016-01- 28