陳漢武　李萍

【摘要】 目的 分析胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動的臨床效果。方法 82例急性心肌梗死并心房顫動患者， 隨機分為觀察組與對照組， 各41例。觀察組患者接受胺碘酮治療， 對照組患者接受普羅帕酮治療， 對兩組患者治療效果、不良反應發(fā)生情況進行對比。結(jié)果 觀察組總有效率為90.24%， 對照組總有效率為70.73%， 比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組不良反應發(fā)生率為7.32%， 對照組不良反應發(fā)生率為24.39%， 比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動的臨床效果顯著， 且藥物安全性高， 可在臨床上進行推廣。

【關(guān)鍵詞】 胺碘酮；急性心肌梗死；心房顫動

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.105

心房顫動屬于急性心肌梗死患者高發(fā)的一種嚴重并發(fā)癥， 發(fā)生率約為10%～16%， 患者可見血液動力學障礙， 且患者多死于心力衰竭， 對其生命安全威脅極大， 因此積極給予有效的治療是改善心肌缺氧、缺血癥狀、提高預后的重要措施[1]。本文主要對比分析普羅帕酮、胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動的臨床效果， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 收集2013年1月～2015年6月本院收治的急性心肌梗死合并心房顫動患者82例為研究對象，隨機分為觀察組與對照組， 各41例。觀察組男21例， 女20例， 年齡最大70歲， 最小45歲， 平均年齡（53.11±5.67）歲；心功能分級：Ⅰ級10例， Ⅱ級10例， Ⅲ級9例， Ⅳ級12例。對照組男22例， 女19例， 年齡最大71歲， 最小46歲， 平均年齡（53.57±5.82）歲；心功能分級：Ⅰ級11例， Ⅱ級11例， Ⅲ級10例， Ⅳ級9例。本次所有入院病例均無甲狀腺功能障礙、肝腎功能不全、碘過敏及循環(huán)衰竭患者。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比較。

1. 2 方法 對照組接受普羅帕酮（西南藥業(yè)股份有限公司， 生產(chǎn)批號120514）治療， 首次用藥劑量：將70 mg普羅帕酮注射液加入20 ml生理鹽水中， 靜脈注射， 10 min內(nèi)注射完成；若患者注射20 min后仍無明顯好轉(zhuǎn)現(xiàn)象， 需再次注射， 但藥物總劑量≤210 mg。靜脈注射完成后口服普羅帕酮片， 劑量為450 mg/d， 待患者病情好轉(zhuǎn)后以300 mg/d的劑量維持。觀察組接受胺碘酮（山東方明藥業(yè)集團股份有限公司， 生產(chǎn)批號130114）治療， 首次用藥劑量：將150 mg胺碘酮注射液加入20 ml生理鹽水中靜脈注射， 10 min內(nèi)注射完成， 后以0.5～1.0 mg/min的速度靜脈滴注維持， 若患者病情仍未得到有效控制， 間隔30 min中追加75～150 mg藥物， 但追加次數(shù)≤2次。患者病情穩(wěn)定后可改為口服胺碘酮治療， 口服劑量為600 mg/d， 病情出現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)后改為200 mg/d維持治療。兩組患者均完成1個療程30 d的治療后進行效果評價， 治療期間， 詳細記錄兩組患者不良反應發(fā)生情況。

1. 3 療效判定標準[2] 治療后， 患者心房顫動癥狀完全消失， 或發(fā)作次數(shù)減少>80%， 為顯效；患者心房顫動癥狀明顯改善， 發(fā)作次數(shù)減少>50%， 非睡眠時間心率≤80次/min， 為有效；患者臨床癥狀無明顯改善， 為無效?？傆行?顯效率+有效率。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者臨床治療效果對比 觀察組顯效率為70.73% （29/41）， 有效率為19.51%（8/41）， 無效率為9.76%（4/41）， 總有效率為90.24%（37/41）；對照組顯效率為31.71%（13/41）， 有效率為39.02%（16/41）， 無效率為29.27%（12/41）， 總有效率為70.73% （29/41）；兩組總有效率比較， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組患者不良反應發(fā)生情況對比 觀察組出現(xiàn)惡心嘔吐2例， 血壓下降1例， 不良反應發(fā)生率為7.32%（3/41）；對照組出現(xiàn)惡心嘔吐4例， 血壓下降3例， 心動過緩2例， 房室傳導阻滯1例， 不良反應發(fā)生率為24.39%（10/41）；兩組不良反應發(fā)生率比較， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

急性心肌梗死并發(fā)心房顫動的主要機制為：①急性心肌梗死患者心肌缺氧、缺血引起心電生理變化， 誘發(fā)心律失常癥狀。②兒茶酚胺分泌量增加、代謝產(chǎn)物不斷蓄積且酸堿失調(diào)對患者心律造成間接影響。③藥物作用、植物神經(jīng)反應可導致心律失常發(fā)生。④患者合并心力衰竭可導致其心肌缺血加重， 誘發(fā)心律失常。急性心肌梗死并發(fā)心房顫動可進一步導致其血流動力學狀態(tài)惡化， 對其心肌功能造成損傷， 最終導致心力衰竭發(fā)生， 對其生命安全構(gòu)成威脅。

普羅帕酮屬于Ⅰc類抗心律失常藥物， 可直接對細胞膜起作用， 降低心肌細胞去極化功能， 增加心房肌不應期， 促進竇性心律恢復， 但該藥物也可導致致命性心律失常發(fā)生， 在器質(zhì)性心臟病患者中不宜使用。胺碘酮是現(xiàn)階段臨床常用的Ⅲ類抗心律失常藥物， Ⅰ～Ⅳ類藥物的電生理作用胺碘酮均具備， 能夠有效阻斷鉀離子通道及鈣離子通道， 使復極及不應期延長， 興奮折返終止， 阻斷心房顫動折返環(huán)， 達到終止心房顫動的治療目的[3]。另外， 使用胺碘酮用藥期間對患者心肌收縮力無明顯干擾， 在心功能不全及心肌缺血患者中治療價值較高。

在本次研究中， 觀察組患者總有效率為90.24%， 不良反應發(fā)生率為7.32%；對照組總有效率為70.73%， 不良反應發(fā)生率為24.39%；兩組比較， 差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

綜上所述， 胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動的臨床效果顯著， 可有效改善患者臨床癥狀， 且藥物安全性高， 可在臨床上進一步推廣。

參考文獻

[1] 魏子秀， 楊雪珍， 叢培玲， 等.厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀對急性心肌梗死合并陣發(fā)性心房顫動患者復發(fā)的影響.中華老年心腦血管病雜志， 2011， 13（7）：604-607.

[2] 徐永林.胺碘酮治療急性心肌梗死伴心房顫動的臨床療效觀察. 中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志， 2014， 2（12）：47-48.

[3] 高彥， 潘婭萍， 呂云.胺碘酮治療急性心肌梗死伴心房顫動的臨床療效觀察.航空航天醫(yī)學雜志， 2013， 24（9）：1110-1111.

[收稿日期：2015-12-07]