裴新紅，莫越強(qiáng)，馬瑞雪

(復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院骨科，上海 201102)

發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位閉合復(fù)位后股骨頭壞死自然演變過(guò)程的臨床及實(shí)驗(yàn)觀察

裴新紅，莫越強(qiáng)，馬瑞雪

(復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院骨科，上海 201102)

目的 探討發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位閉合復(fù)位術(shù)后股骨頭壞死的自然演變過(guò)程。方法 單側(cè)髖關(guān)節(jié)脫位閉合復(fù)位術(shù)后出現(xiàn)股骨頭壞死的患兒22例，平均復(fù)位年齡10.5月(5～23月)。K&M分型II型11例，III型8例，IV型3例。平均隨訪3.5年(2.5～5.5年)，采用股骨頭高度同骺線寬度比(Height-Wild Ratio，HWR)計(jì)算股骨頭修復(fù)百分比。同時(shí)觀察了異常應(yīng)力髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良動(dòng)物模型中，去除應(yīng)力前后股骨頭的形態(tài)變化及其修復(fù)情況。結(jié)果 22例患兒，在去除外固定架后自然負(fù)重的情況下，股骨頭形態(tài)均有不同程度的修復(fù)。22例患兒壞死側(cè)股骨頭同健側(cè)對(duì)比，從(24.7±5.26)%修復(fù)至(80.3±17.9)%。出現(xiàn)股骨頭壞死后隨訪≤2年(n=10)股骨頭高寬比(HWR)修復(fù)為(72±2.7)%；隨訪>2年(n=12)股骨頭HWR修復(fù)(81.2±9.4)%。其中II型(n=11)HWR修復(fù)(78.3±4.2)%；III型(n=8) HWR修復(fù)(74.1±6.9)%；IV型(n=3) HWR修復(fù)(59.3±7.7)%。造模動(dòng)物的股骨頭形態(tài)學(xué)觀察結(jié)果顯示，隨應(yīng)力時(shí)間延長(zhǎng)股骨頭形態(tài)改變?cè)斤@著，去除應(yīng)力后均有不同程度修復(fù)。去除應(yīng)力越早，日后發(fā)育越接近正常形態(tài)的股骨頭。結(jié)論 發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位閉合復(fù)位后股骨頭壞死在自然負(fù)重狀態(tài)下具有逐步修復(fù)的趨勢(shì)；出現(xiàn)股骨頭壞死后可以繼續(xù)隨訪2～4年，以發(fā)揮DDH患兒股骨頭自我修復(fù)的最大潛能。

發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位；股骨頭缺血壞死

發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位(developmental dislocation of the Hips，DDH)的發(fā)現(xiàn)已近百年[1]，病因仍未明確，治療方式也存在爭(zhēng)議[2]。目前公認(rèn)的觀點(diǎn)強(qiáng)調(diào)早期診斷和治療[3]。早期通過(guò)閉合復(fù)位，約70%患兒的髖關(guān)節(jié)能夠接近正常髖，18%左右存在殘余髖臼發(fā)育不良[4]，此外被認(rèn)為治療后災(zāi)難性的并發(fā)癥——股骨頭缺血壞死的發(fā)生率6%～48%[5]。閉合復(fù)位后股骨頭缺血壞死(avascular necrosis of femoral head，ANV)的主要可能因素之一是異常壓力的作用[6]，目前對(duì)于發(fā)生ANV后是否需要早期干預(yù)以及治療時(shí)機(jī)均存在爭(zhēng)議[7]。表現(xiàn)ANV后即免負(fù)重、佩戴行走支架或通過(guò)股骨近端外翻截骨、骨盆截骨等手術(shù)方式，治療從3歲到青春期病例均有報(bào)道[8，9]，本文擬通過(guò)臨床病例的隨訪觀察DDH閉合復(fù)位后發(fā)生的自然臨床轉(zhuǎn)歸，以及DDH動(dòng)物模型中去除應(yīng)力后股骨頭的生長(zhǎng)情況，探討 “頭臼同心”后，壞死股骨頭在自然負(fù)重情況下的重新塑形能力。

1 資料及方法

1.1 一般資料 我院2012年1～12月收治22例單側(cè)髖關(guān)節(jié)脫位，閉合復(fù)位術(shù)后出現(xiàn)患側(cè)股骨頭壞死的患兒，平均復(fù)位年齡10.5月(5～23月)。女18例，男4例；左側(cè)12例，右側(cè)10例。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物造模：Wistar孕鼠(復(fù)旦大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科學(xué)部提供，動(dòng)物生產(chǎn)合格證號(hào)SCXK(滬)2009-0019；動(dòng)物使用合格證號(hào)SYXK(滬)2009-0082)，體重200g。清潔級(jí)實(shí)驗(yàn)室，溫度恒定25℃，濕度維持45%～55%。單籠喂養(yǎng)，基礎(chǔ)飼料，自由攝食及飲水。每12小時(shí)燈光開(kāi)關(guān)周期。孕鼠產(chǎn)新生大鼠，生后6小時(shí)內(nèi)雙后肢伸髖伸膝位移用膠帶固定，制備髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。分別于固定后2天，4天，6天去除外固定，模擬去除異常應(yīng)力狀態(tài)。繼續(xù)喂養(yǎng)至1個(gè)月，麻醉下處死觀察大體、組織形態(tài)。

1.2 方法 本組患兒閉合復(fù)位后行石膏固定3個(gè)月，外展支架固定3個(gè)月。所有病例術(shù)后均行三維CT檢測(cè)，均實(shí)現(xiàn)頭臼同心。去除支架后患兒開(kāi)始負(fù)重行走，每3～6個(gè)月復(fù)查骨盆正位像，平均隨訪3.5年(2.5～5.5年)。三位測(cè)量者分別測(cè)量結(jié)果，取平均值。動(dòng)物造模：雙髖雙膝并攏，醫(yī)用膠帶襁褓體位固定，每天更換一次固定膠帶，固定期間正常母乳喂養(yǎng)。造模組：分別在固定2、4、6天麻醉下處死，觀察大體、組織形態(tài)；去除應(yīng)力組：固定2、4、6天后去除應(yīng)力，在喂養(yǎng)至1月齡，麻醉下處死觀察大體及組織形態(tài)。同齡正常大鼠股骨頭作為對(duì)照。組織切片：采用組織學(xué)及免疫組化的方法觀察髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良動(dòng)物模型去除應(yīng)力前后，股骨頭的形態(tài)變化。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 股骨頭壞死診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)Salter1969[10]：①?gòu)?fù)位后1年股骨頭骨骺核仍未出現(xiàn)；②復(fù)位后1年，現(xiàn)存骨骺核生長(zhǎng)發(fā)育停滯；③復(fù)位后1年，股骨頸部變寬；④股骨頭變扁、密度增加后出現(xiàn)碎裂現(xiàn)象；⑤股骨頭殘余畸形，包括頭變大變扁、扁平髖、髖內(nèi)翻、頸短寬。股骨頭壞死分型依據(jù)[11]：Kalamchi & MacEwen分型，復(fù)位后股骨頭骨骺核延遲出現(xiàn)，股骨頸受輕微影響，骨骺核高度少量丟失，偶爾出現(xiàn)髖內(nèi)翻為Ⅰ型；骨骺核改變加上外側(cè)骺板破壞為Ⅱ型；骨骺核改變加上中央骺板破壞為Ⅲ型；股骨頭和骺板均破壞為Ⅳ型。本組病例中，II型11例，III型8例，IV型3例。股骨頭修復(fù)的評(píng)價(jià)方法：采用同健側(cè)對(duì)比，股骨頭高度同骺線寬度比(Height-Wild Ratio HWR)計(jì)算股骨頭修復(fù)百分比[12]。如圖1所示。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。兩組比較采用t檢驗(yàn)，P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

圖1 股骨頭高度同骺線寬度比(Height-Wild Ratio HWR)計(jì)算股骨頭修復(fù)百分比示意圖

2 結(jié)果

2.1 DDH閉合復(fù)位術(shù)后股骨頭缺血壞死及恢復(fù)情況 22例AVN平均隨訪3.5年，股骨頭HWR明顯改善(P= 0.0047)，從開(kāi)始出現(xiàn)ANV的(24.7±5.26)%修復(fù)至(80.3±17.9)%，修復(fù)后的HWR與健側(cè)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P= 0.037)，提示閉合復(fù)位后股骨頭AVN具有一定自我修復(fù)的趨勢(shì)，但隨訪期內(nèi)股骨頭骨化中心高度與HWR仍未達(dá)到健側(cè)水平。

2.2 不同隨訪時(shí)間股骨頭缺血壞死恢復(fù)情況 出現(xiàn)ANV隨訪≤2年(n=10)股骨頭HWR修復(fù)為(72±2.7)%；隨訪>2年(n=12)股骨頭HWR修復(fù)(81.2±9.4)%，兩者之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P= 0.023)。提示閉合復(fù)位后股骨頭ANV在2年內(nèi)修復(fù)速度較快，但隨后仍有修復(fù)潛能。

2.3 不同分型股骨頭缺血壞死恢復(fù)情況 ANV中II型(n=11)HWR修復(fù)(78.3±4.2)%；III型(n=8) HWR修復(fù)(74.1±6.9)%；IV型(n=3) HWR修復(fù)(59.3±7.7)%。II、III型之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但兩者與IV型之間的修復(fù)程度差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P= 0.0462)。提示閉合復(fù)位后骨骺核與骨骺全受累修復(fù)潛能較低，而其他部分骨骺受累的修復(fù)能力相對(duì)較強(qiáng)。

2.4 隨訪情況 單側(cè)發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位術(shù)后發(fā)生股骨頭缺血壞死自然演變過(guò)程典型病例，見(jiàn)圖2和圖3。

圖2 典型病例1 患者，女，右髖關(guān)節(jié)脫位，復(fù)位年齡13月，閉合復(fù)位后右股骨頭II型AVN，隨訪4.5年

圖3 典型病例2 患者，男，左髖關(guān)節(jié)脫位，復(fù)位年齡12月，閉合復(fù)位后左股骨頭III型AVN，隨訪5.5年

2.5 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型的股骨頭形態(tài)觀察 利用髖關(guān)節(jié)發(fā)育異常動(dòng)物模型，模擬復(fù)位后股骨頭恢復(fù)情況。結(jié)果顯示：大鼠髖關(guān)節(jié)及股骨頭出現(xiàn)形態(tài)改變。股骨頭骺板下陷，骨骺核變形，突入骺板。去除異常應(yīng)力后，繼續(xù)生長(zhǎng)至1月，髖關(guān)節(jié)組織形態(tài)結(jié)果顯示，隨造模時(shí)間的延長(zhǎng)，髖臼及股骨頭均有形態(tài)失常，但較早期更接近于正常水平。股骨頭骺板修復(fù)水平，骨骺核修復(fù)至骺板方。提示，隨應(yīng)力時(shí)間延長(zhǎng)股骨頭形態(tài)改變?cè)斤@著，去除應(yīng)力后均有不同程度修復(fù)。去除應(yīng)力越早越能發(fā)育為接近正常形態(tài)的股骨頭。見(jiàn)圖4。

圖4 時(shí)序性伸髖伸膝位固定新生大鼠后肢觀察固定后及去除固定后股骨頭形態(tài)

3 討論

DDH自然病程或未治療病例中，幾乎不發(fā)生ANV[12，13]。在DDH治療過(guò)程中，為了達(dá)到“頭臼同心”，并盡量減小在成年的早期階段，過(guò)早的出現(xiàn)退行性變及殘疾，通過(guò)各種方式治療的過(guò)程中，難以避免發(fā)生ANV[14]。在不同年齡段和不同的治療方式中，ANV的發(fā)生率變異很大，從5%～50%[15]。DDH治療后股骨頭壞死的晚期并發(fā)癥包括有：由于“頭臼不匹配”引起的髖關(guān)節(jié)半脫位、由于股骨頸變短，導(dǎo)致的肢體不等長(zhǎng)及外展受限[16]。由于ANV可能引起比DDH本身的病理改變更為嚴(yán)重的結(jié)局，因此也被稱為災(zāi)難性的并發(fā)癥[17]。

目前廣泛應(yīng)用的關(guān)于DDH治療后ANV的分類方式是KM分類[18]，分為I～I(xiàn)V型。Read和Evans發(fā)表的關(guān)于DDH治療后ANV并發(fā)癥處理的綜述中指出[19]，I型ANV基本可以修復(fù)，無(wú)需處理后遺畸形。II型主要的后遺畸形為髖外翻，通過(guò)內(nèi)翻截骨治療。III型常出現(xiàn)大轉(zhuǎn)子高位及肢體不等長(zhǎng)，可通過(guò)大轉(zhuǎn)子下移或?qū)?cè)肢體骨骺阻滯改善。IV型除III型的常見(jiàn)后遺畸形外還可能出現(xiàn)頭臼不匹配，可行Salter骨盆截骨術(shù)。但綜述中未提及對(duì)于DDH閉合復(fù)位后出現(xiàn)股骨頭壞死病例的干預(yù)時(shí)機(jī)以及早期是否可以負(fù)重等目前仍存在爭(zhēng)議的問(wèn)題。本研究通過(guò)隨訪22例閉合復(fù)位后出現(xiàn)ANV DDH患兒，在自然負(fù)重情況下的自然病程，結(jié)果顯示壞死股骨頭均有不同程度恢復(fù)，且隨隨訪時(shí)間越長(zhǎng)(>2年)恢復(fù)越多的趨勢(shì)。K&M IV型的恢復(fù)程度較其他差，在隨訪期間各型均未發(fā)生明顯的肢體不等長(zhǎng)。以上的結(jié)果提示，閉合復(fù)位后股骨頭ANV具有一定自我修復(fù)的趨勢(shì)；閉合復(fù)位后股骨頭ANV在2年內(nèi)修復(fù)速度較快，隨后仍有修復(fù)潛能，但隨訪間期內(nèi)仍未達(dá)到健側(cè)水平；當(dāng)骨骺核與股骨近端骺板全受累時(shí)，股骨頭形態(tài)的修復(fù)潛能減低，而其他部分骨骺受累的修復(fù)能力相對(duì)較強(qiáng)。

機(jī)械力在骨骼發(fā)育及骨量增加中發(fā)揮重要作用，骨組織通過(guò)對(duì)機(jī)械力反應(yīng)，維持正常的穩(wěn)態(tài)及損傷后的修復(fù)[20]。組織損傷后重新塑形的過(guò)程中，修復(fù)和機(jī)械應(yīng)力之間的關(guān)系是“雙刃劍”，過(guò)小的機(jī)械應(yīng)力和過(guò)于暴力的機(jī)械應(yīng)力均可以導(dǎo)致骨骼重新塑形能力的減低[21]。體內(nèi)外的實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，適當(dāng)?shù)臋C(jī)械力盈利對(duì)骨骼重塑的保護(hù)性作用機(jī)制，可能是通過(guò)防止骨及軟骨細(xì)胞外基質(zhì)中的膠原降解實(shí)現(xiàn)的[22]。盡管有些學(xué)者建議為防止股骨頭進(jìn)一步塌陷，在發(fā)現(xiàn)股骨頭壞死后應(yīng)盡量避免負(fù)重，本研究中，在實(shí)現(xiàn)穩(wěn)定的頭臼同心復(fù)位后，患兒開(kāi)始自然負(fù)重，盡量避免長(zhǎng)時(shí)間劇烈活動(dòng)，并鼓勵(lì)進(jìn)行游泳等鍛煉，結(jié)果提示在負(fù)重的應(yīng)力作用下壞死的股骨頭仍具有塑形能力。

伸髖伸膝位固定實(shí)驗(yàn)動(dòng)物后肢，是目前制備異常應(yīng)力下髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良及脫位的通用模型[8，9]。本研究通過(guò)時(shí)序性的觀察造模動(dòng)物，在去除異常應(yīng)力，修復(fù)負(fù)重后股骨頭及髖臼的形態(tài)改變，結(jié)果顯示：隨著異常應(yīng)力時(shí)間延長(zhǎng)，股骨頭及髖臼的形態(tài)失常越顯著，去除應(yīng)力后，早期髖臼及股骨頭形態(tài)改變?cè)叫　⑿迯?fù)越好；當(dāng)異常應(yīng)力持續(xù)存在一定的時(shí)期后，髖臼及股骨頭形態(tài)將不可逆，但較早期略有重新塑形的趨勢(shì)。為臨床早期診斷及治療提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)。本研究的不足之處在于例數(shù)少，無(wú)多中心橫向資料比較。

綜上所述，發(fā)育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良/髖關(guān)節(jié)脫位閉合復(fù)位后股骨頭壞死能夠在自然負(fù)重狀態(tài)下具有逐步修復(fù)的趨勢(shì)；建議在出現(xiàn)股骨頭壞死后，可以繼續(xù)隨訪2～4年以發(fā)揮股骨頭自我修復(fù)的最大潛能，以期用最簡(jiǎn)單的方法使患兒獲得最佳的治療結(jié)局。

[1] De Hundt M，Vlemmix F，Bais JM，et al.Risk factors for developmental dysplasia of the hip：a meta-analysis[J].J Obstet Gynecol Reprod Biol，2012，165(1)：8-17.

[2] Ortiz-Neira CL，Paolucci EO，Donnon T.A meta-analysis of common risk factors associated with the diagnosis of developmental dysplasia of the hip in newborns[J].European Journal Radiologist，2012，81(3)：e344-351.

[3] Bo N，Peng W，Xinghong P，et al.Dual function of β-catenin in articular cartilage growth and degeneration at different stages of postnatal cartilage development[J].Int Orthop，2012，36(3)：655-664.

[4] Xinhong P，Yueqiang M，Bo N，et al.The role of TGF-β1 stimulating ROCK I signal pathway to reorganize actin in a rat experimental model of developmental dysplasia of the hip[J].Molecular and Cellular Biochemistry，2014，391(1-2)：1-9.

[5] Kim HW，Morcuende JA，Dolan LA，et al.Acetabular development in developmental dysplasia of the hip complicated by lateral growth disturbance of the capital femoral epiphysis[J].J Bone Joint Surg Am，2000，82-A(12)：1692-1700.

[6] Hadley NA，Brown TD，Weinstein SL.The effects of contact pressure elevations and aseptic necrosis on the long-term outcome of congenital hip dislocation[J].J Orthop Res，1990，8(4)：504-513.

[7] Bittersohl B，Hosalkar HS，Wenger DR.Surgical treatment of hip dysplasia in children and adolescents[J].Orthop Clin North Am，2012，43(3)：301-315.

[8] Cech O，Vávra J，Zídka M.Management of ischemic deformity after the treatment of developmental dysplasia of the hip[J].J Pediatr Orthop，2005，25(5)：687-694.

[9] Mehmet B，Murat G，Oktay B，et al.Management of developmental dysplasia of the hip in less than 24 months old children[J].Indian J Orthop，2013，47(6)：578-584.

[10]Salter RB，Kostuik J，Dallas S.Avascular necrosis of the femoral head as a complication of treatment for congenital dislocation of the hip in young children：A clinical and experimental investigation[J].Can J Surg，1969，12：44-60，

[11]Kalamchi A，MacEwen GD.Avascular necrosis following treatment of congenital dislocation of the hip[J].J Bone Joint Surg，1980，62A：876-888.

[12]Gardner RO，Bradley CS，Howard A，et al.The incidence of avascular necrosis and the radiographic outcome following medial open reduction in children with developmental dysplasia of the hip[J].Bone Joint J，2014，96-B(2)：279-286.

[13]Andreas R，Deborah R，Evangelia P，et al.Osteonecrosis complicating developmental dysplasia of the hip compromises subsequent acetabular remodeling[J].Clin Orthop Relat Res，2013，471(7)：2318-2326.

[14]Wedge JH，Kelley SP.Strategies to improve outcomes from operative childhood management of DDH[J].Orthop Clin North Am，2012，43(3)：291-299.

[15]Gardner RO，Bradley CS，Howard A，et al.The incidence of avascular necrosis and the radiographic outcome following medial open reduction in children with developmental dysplasia of the hip：a systematic review[J].Bone Joint J，2014，96 (2)：279-286.

[16]Bhuyan BK.Outcome of one-stage treatment of developmental dysplasia of hip in older children[J].Indian J Orthop，2012，46(5)：548-555.

[17]McGillion S，Clarke NM.Lateral growth arrest of the proximal femoral physis：a new technique for serial radiological observation[J].J Child Orthop，2011，5(3)：201-207.

[18]Agus H，Omeroglu H，Bicimoglu A，et al.Is Kalamchi and MacEwen Group I avascular necrosis of the femoral head harmless in developmental dysplasia of the hip[J].Hip Int，2010，20(2)：156-162.

[19]Sllamniku S，Bytyqi C，Murtezani A，et al.Correlation between avascular necrosis and the presence of the ossific nucleus when treating developmental dysplasia of the hip[J].J Child Orthop，2013，7(6)：501-505.

[20]Hideki K，Keisuke K，Masahiko I，et al.Effect of cytokines on osteoclast formation and bone resorption during mechanical force loading of the periodontal membrane[J].Hindawi pulishing corporation The scientific world journal，2014，2014(5)：1-7.

[21]Lee CS，Szczesny SE，Soslowsky LJ.Remodeling and repair of orthopedic tissue：role of mechanical loading and biologics：part II：cartilage and bone[J].Am J Orthop (Belle Mead NJ)，2011，40(3)：122-128.

[22]Saunders MM，Simmerman LA，Reed GL，et al.Biomimetic bone mechanotransduction modeling in neonatal rat femur organ cultures：structural verification of proof of concept[J].Biomech Model Mechanobiol，2010，9(5)：539-550.

Clinical and experimental observation on the natural processes of the femoral head avascular necrosis in DDH patients after close reduction

PEI Xin-hong，MO Yue-qiang，MA Rui-xue

(Department of Orthopaedics，The Children’s Hospital of Fudan University，Shanghai 201102，China)

MARui-xue

Objective To explore the natural processes of the femoral head avascular necrosis in patients developmental dislocation of the hips (DDH) after close reduction.Methods Twenty-two DDH patients with single dislocation hip who presented femoral head avascular necrosis after close reduction were enrolled in this study.The average age was 10.5 months ranged from 5 to 23 months.Based on Kalamchi & MacEwen classification，there were 11 cases with K&M type II，8 cases with K&M type III，and 3 cases with type IV.The average follow-up was 3.5 years ranged from 2.5 years to 5.5 years.Height-Wild Ratio (HWR) of femoral head was used to calculate percentage of recovery.In the mean time，we also observed the morphologic feature in hip dysplasia animal model.Results In the 22 patients，the morphology of necrosis femoral head had all recovered partially with natural body weight loading after releasing brace.Compared with normal side，HWR of femoral head was changed from (24.7 ± 5.26)% to (80.3 ± 17.9)%.The HWR recovery was (72 ± 2.7)% (n= 10) when followed up for less than 2 years while HWR recovery was (81.2 ± 9.4)% (n= 12) when followed up for more than 2 years.Moreover，HWR recovery was (78.3 ±4.2)% in the type II patients，(74.1 ± 6.9)% in the type III and (59.3 ±7.7)% in the type IV.In animal model，we observed that the shape of femoral head changed dramatically in abnormal stress loading，somehow the morphology of the femoral head recovered partially after stress overloading removed.Conclusion The avascular necrosis of femoral head has capability to recover partially in DDH close reduction with natural body weight loading after releasing brace.The patients could be followed-up for 2～ 4 years after occurrence of femoral head necrosis in order to the patients play the biggest potential for femoral head self healing.

Developmental Dislocation of the Hips；Avascular necrosis of femoral head

馬瑞雪，女，博士，主任醫(yī)師。中華小兒外科學(xué)會(huì)骨科學(xué)組副組長(zhǎng)，亞太地區(qū)骨科學(xué)會(huì)小兒骨科學(xué)組成員。研究方向：小兒骨科先天畸形、創(chuàng)傷、腫瘤、炎癥及小兒骨科疑難雜癥。

R726.8

A

1672-6170(2016)04-0035-04

2016-05-30；

2016-06-06)