陳品杰，王鎮(zhèn)章，林超偉，陳勇，馮曉珍，陳沖，謝文霞（溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院，溫州 325000）

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·動物實驗·

電針預(yù)處理對兔實驗性腦血管痙攣的影響

陳品杰，王鎮(zhèn)章，林超偉，陳勇，馮曉珍，陳沖，謝文霞
（溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院，溫州 325000）

【摘要】目的觀察電針對防治遲發(fā)性腦血管痙攣的影響。方法將16只健康日本大耳白兔隨機分為治療組和對照組，每組8只。治療組在固定時間段每天 行經(jīng)皮穴位電刺激20 min，第6天行肌肉麻醉后造模；對照組不給予電刺激，僅在第6天行肌肉麻醉后造模（同治療組）。兩組電針前與造模后分別行CTA檢測基底動脈直徑，并觀察兩組造模后血漿ET-1、CGRP 和IL-6的水平情況與造模后1 d、3 d、5 d的行為學變化情況。結(jié)果治療組造模后基底動脈直徑與對照組比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療組造模后血漿ET-1、CGRP和IL-6水平與對照組比較，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療組造模后3 d、5 d神經(jīng)功能評分與同組造模后1 d比較，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療組造模后3 d、5 d神經(jīng)功能評分與對照組比較，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論電針干預(yù)可能是通過對ET-1、CGRP和IL-6水平的調(diào)整，參與抗炎和免疫抑制，擴張血管，起到防治與改善遲發(fā)性腦血管痙攣作用。

【關(guān)鍵詞】電針；腦血管痙攣；基底動脈；兔

癥狀性腦血管痙攣（symptomatic cerebral vasospasm，SCVS），是導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）患者預(yù)后不良的主要原因之一。大量文獻資料和實驗數(shù)據(jù)表明，SAH后腦血管痙攣（CVS）的發(fā)生率約為30%～70%，有20%～30%的患者在臨床上表現(xiàn)出遲發(fā)型神經(jīng)功能缺失，有15%～20%的患者因卒中致殘或因缺血而死亡［1］。SAH后數(shù)日至兩星期多發(fā)生腦血管持續(xù)性狹窄，造成所支配區(qū)域不同程度的缺血狀態(tài)并引發(fā)一系列神經(jīng)系統(tǒng)遲發(fā)性缺血癥狀，重者導(dǎo)致植物人甚至死亡，嚴重影響治療效果和生存質(zhì)量。

目前針對改善與預(yù)防CVS的方法主要是藥物療法和非藥物療法。臨床研究中發(fā)現(xiàn)，電針能有效改善血管痙攣現(xiàn)象，解除與減輕相應(yīng)的臨床癥狀。因此，筆者擬通過家兔造模前行電針預(yù)處理實驗，通過檢測CVS家兔造模前后基底動脈直徑和血漿內(nèi)皮素-1（ET-1）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）和白介素-6（IL-6）水平的變化，觀察電針穴位刺激是否能改善與預(yù)防遲發(fā)性腦血管痙攣（DCVS）的發(fā)生，現(xiàn)報告如下。

1　材料與方法

1.1實驗動物

純種健康日本大耳白兔16只，雌雄不等，體重2.0～2.5 kg，由溫州醫(yī)科大學動物實驗中心提供，實驗室自然條件飼養(yǎng)。

1.2實驗器材

數(shù)字顯示隔水式電熱恒溫培養(yǎng)箱 （PYX-DHS，上海躍進醫(yī)療器械廠）、離心機 （TGL-168，上海安亭科學儀器廠）、漩渦混合器（XW-80A，上海青浦滬西儀器廠）、電熱恒溫鼓風干燥箱（DHG-9023A，上海精宏實驗設(shè)備有限公司）、電動組織勻漿器（美國KIMBLE）、注射器、韓式穴位電刺激儀（HANS-200E，南京濟生醫(yī)療科學公司）及常規(guī)手術(shù)器械、留置針等。

1.3分組與處理

將16只日本大耳白兔隨機分為治療組（預(yù)處理組）和對照組，每組8只。

1.3.1治療組

取雙側(cè)足三里、內(nèi)關(guān)和風池穴。取穴參照《實驗針灸學》［2］。將日本大耳白兔穿上自制兔衣后于固定架固定，穴區(qū)剪毛備皮，75%乙醇常規(guī)消毒后，采用0.25 mm×40 mm毫針進行針刺，進針3 mm后接韓式穴位電刺激儀，兩側(cè)風池為一組，同側(cè)內(nèi)關(guān)、足三里各為一組（內(nèi)關(guān)接正極，足三里接負極）。將輸出電極線改為普通電針儀電極線，刺激頻率為2 Hz和100 Hz疏密交替波，強度為1 mA，留針20 min。每日在固定時間治療1次，共治療5 d。

1.3.2對照組

造模前不給予電針治療，行常規(guī)飼養(yǎng)。

1.4模型制備

按照Chan等的枕大池二次注血法制造SAH后DCVS的動物模型。根據(jù)家兔體重，先用氯氨酮（25 mg/kg）、氯丙嗪（12.5 mg/kg）行肌肉注射來麻醉家兔，再將家兔頸背部備皮消毒，采取側(cè)臥位，頭頸背部垂直于操作臺，盡量使其頭部向胸部屈曲，左手觸摸到枕骨突隆和寰椎翼后即枕骨大孔為穿刺點，持留置針（將針頭磨鈍）由凹陷正中（兩乳突連線中點）平行于兔嘴方向刺入，進入延髓池后可感到針頭無阻力，可見清亮液體，注入自身動脈血（1 mL/kg），將兔置于頭低位30°，持續(xù)30 min，以利于注入的血液聚集于顱底。48 h后重復(fù)上述操作，注血量改為0.5 mL/kg［3-5］。在行CTA檢查過程中發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔類似血凝塊視為造模成功。

1.5觀察檢測

1.5.1基底動脈直徑的測定

兩組分別在電針前與造模后（第6天）進行CTA檢查［6］。動物麻醉后，取正中俯臥位，使用美國 GE ughtspeed pro 16層螺旋CT掃描儀進行CTA檢查，技術(shù)參數(shù)為厚1.25 mm，層間距1.0 mm，螺距0.562：1，掃描速度0.8 s/每轉(zhuǎn)，電壓80 kV，電流 100 mA，曝光時間9.3 s，視野9.6 cm。使用高壓注射器經(jīng)兔耳緣靜脈注入造影劑7 mL，注射速度為0.4 mL/s，延時15 s開始掃描，范圍起自枕骨粗隆至顱頂。掃描數(shù)據(jù)傳至ADW4.2工作站，應(yīng)用容積重建進行后處理。

1.5.2血漿ET-1、CGRP和IL-6的檢測

在造模后經(jīng)家兔中央動脈取動脈血1 mL，分別置于塑料試管中，用EDTA作為抗凝劑，標本采集后30 min內(nèi)于2℃～8℃ 3000×g離心15 min，將標本放于-20℃保存（避免反復(fù)凍融），樣品定期集中送檢。運用生物素雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定樣品中兔ET-1、CGRP和IL-6的水平。向預(yù)先包被了ET-1、CGRP和IL-6單克隆抗體的酶標孔中加入ET-1、CGRP和IL-6，溫育；溫育后，加入生物素標記的抗ET-1、CGRP和IL-6抗體，再與鏈霉親和素-HRP結(jié)合，形成免疫復(fù)合物，再經(jīng)過溫育和洗滌，去除未結(jié)合的酶，然后加入底物A、B，產(chǎn)生藍色，并在酸的作用下轉(zhuǎn)化成最終的黃色。顏色的深淺與樣品中兔ET-1、CGRP和IL-6的濃度呈正相關(guān)。用酶標儀在450 nm波長下測定吸光度（OD值），計算樣品ET-1、CGRP和IL-6濃度。

1.5.3神經(jīng)功能障礙的觀察

每組家兔在造模后1 d、3 d、5 d進行行為學觀察。按Endo S標準［7］，神經(jīng)功能障礙運動分為4級計分。1分為無神經(jīng)功能缺損（正常）；2分為輕度或者懷疑神經(jīng)功能缺損（嗜睡、活動減少）；3分為中度神經(jīng)功能缺損（肢體無力、跛行）；4分為重度神經(jīng)功能缺損（劃圈運動等行走困難）。

1.6統(tǒng)計學方法

采用SPASS 20.0統(tǒng)計分析軟件，計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示，各組間差異統(tǒng)計用成組t檢驗，組內(nèi)比較采用配對t檢驗。以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.1電針預(yù)處理對基底動脈直徑的影響

3D-CTA顯示對照組造模后基底動脈血管發(fā)生痙攣，直徑較造模前明顯狹窄（P＜0.05）。治療組造模后基底動脈直徑與對照組比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表1、圖1。

表1　兩組造模前后基底動脈直徑比較　（±s,mm）

表1　兩組造模前后基底動脈直徑比較?。ā纒,mm）

注：與同組治療前比較1）P＜0.05；與對照組比較2）P＜0.05

組別　n　造模前　造模后治療組　8　1.24±0.52　1.25±0.132）對照組　8　1.21±0.12　1.03±0.141）

圖1　兩組造模前后基底動脈直徑

2.2電針預(yù)處理對血漿ET-1、CGRP和IL-6水平的影響

治療組造模后血漿ET-1、CGRP和IL-6水平與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2　兩組造模后血漿ET-1、CGRP和IL-6水平比較（±s,pg/mL）

表2　兩組造模后血漿ET-1、CGRP和IL-6水平比較（±s,pg/mL）

注：與對照組比較1）P＜0.05

組別　n　ET-1　CGRP　IL-6治療組　8　35.32±11.471）　8.90±1.611）　42.34±10.871）對照組　8　64.49±27.91　6.23±1.26　64.78±15.84

2.3兩組造模后神經(jīng)功能評分比較

兩組造模后1 d神經(jīng)功能評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療組造模后3 d、5 d神經(jīng)功能評分與同組造模后1 d比較，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療組造模后3 d、5 d神經(jīng)功能評分與對照組比較，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表3。

表3　兩組造模后神經(jīng)功能評分比較?。ā纒,分）

表3　兩組造模后神經(jīng)功能評分比較　（±s,分）

注：與同組造模后1 d比較1）P＜0.05；與對照組比較2）P＜0.05

組別　n　造模后1 d　造模后3 d　造模后5 d治療組　8　2.00±0.76　1.50±0.531）2）　1.38±0.521）2）對照組　8　2.50±0.96　2.13±0.83　2.00±0.54

3　討論

腦血管痙攣是由多種因素引起腦局部血管痙攣、血管內(nèi)徑縮小、腦血管阻力增加、腦血流量減少而致腦部供血不足，引起相應(yīng)神經(jīng)功能障礙的腦血管病變。早在1951年，就有學者描述了CVS的血管造影表現(xiàn)，認為是一種局限的、階段的或彌漫性的血管異常狹窄，嚴重的CVS可以導(dǎo)致腦梗死。腦血管急性痙攣期以顱內(nèi)壓增高、腦血流量降低和腦灌注壓降低為特征，SAH后早期發(fā)生的腦血管收縮在動物模型上十分明顯。CVS的臨床癥狀是頭暈、頭痛或腦梗死，還可能伴有惡心、嘔吐、耳鳴、心慌、氣短等癥狀，屬中醫(yī)學“中風”“頭痛”“眩暈”等范疇。臨床上針灸或針灸配合藥物能夠有效治療缺血性腦血管病［8-10］，經(jīng)高頻超聲檢查頸動脈發(fā)現(xiàn)針灸后頸動脈粥樣硬化程度減輕，血管自主調(diào)節(jié)功能有所恢復(fù)，血流速度增加，頸動脈遠端阻力下降，血管彈性有一定程度的改善［11］。有研究［12］發(fā)現(xiàn)，針刺百會、風池穴能使TCD和CTP各項指標變化曲線的波峰壓低或者波谷抬高，有效緩解CVS的高峰，顯著改善臨床預(yù)后，對動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后血管痙攣有較好的治療作用；針刺星狀神經(jīng)節(jié)可改善后循環(huán)缺血及降血壓作用，可能與恢復(fù)迷走神經(jīng)平衡、解除血管痙攣、保護血管內(nèi)皮、逆轉(zhuǎn)或延遲動脈粥樣硬化的進程等有關(guān)。有研究［13-14］表明，在缺血缺氧的急性條件下，針刺內(nèi)關(guān)穴可抑制ET的升高，減少一氧化氮下降，改善二者的失衡狀態(tài)，從而緩解冠脈血管的痙攣狀態(tài)，使心肌的吻合支血管更多地開放，而利于側(cè)支循環(huán)的建立。我們在本實驗中采用3D-CTA對實驗性血管痙攣造模前后家兔的基底動脈直徑進行動態(tài)檢測，發(fā)現(xiàn)治療組的血管痙攣程度明顯低于對照組，證實電針預(yù)處理能有效預(yù)防CVS。

目前認為，導(dǎo)致SAH后發(fā)生CVS的主要途徑有①微血管舒張-收縮平衡失調(diào)機制；②免疫炎癥機制［15］。ET-1在神經(jīng)系統(tǒng)有廣泛分布，是由血管內(nèi)皮產(chǎn)生的一種21個氨基酸組成的血管活性多肽，在血管內(nèi)外均產(chǎn)生強烈而持久的縮血管作用，它是迄今為止已知最強大的內(nèi)源性血管收縮物質(zhì)。ET能夠通過神經(jīng)細胞內(nèi)興奮性氨基酸的釋放和Ca2+內(nèi)流等途徑，導(dǎo)致CVS。CGRP是由37個氨基酸殘基組成的生物活性肽，具有強烈的舒張血管作用。CGRP是迄今所知最強的內(nèi)源性血管舒張物質(zhì)，其作用不依賴于內(nèi)皮細胞的完整性，去除內(nèi)皮細胞后，舒張作用仍然存在。正常生理狀態(tài)下血漿ET、CGRP水平保持相對平衡，共同維持腦血管的舒縮功能以調(diào)節(jié)腦血流變化，當兩種血管作用的物質(zhì)平衡破壞時，便導(dǎo)致血管舒縮功能失調(diào)。本實驗中，在治療前的測定發(fā)現(xiàn)CGRP與ET-1均在正常的范圍之內(nèi)，但電針處理后發(fā)現(xiàn)治療組ET-1較對照組低，CGRP較對照組高，提示治療組能通過對ET-1與CGRP的水平的調(diào)整，起到防治DCVS的作用。筆者前期的臨床研究［16］也發(fā)現(xiàn)了這一現(xiàn)象。

自上世紀90年代開始，學者們就對CVS患者腦脊液和血清中IL-6水平進行研究，發(fā)現(xiàn)IL-6含量顯著升高，且升高時間與CVS的發(fā)生一致，認為其參與CVS的病理過程。有實驗研究［17］報道，CVS患者腦脊液在體外實驗中引起了白細胞在血管壁的黏附聚集，將其注入鼠蛛網(wǎng)膜下腔后引起了CVS的發(fā)生，SAH患者腦脊液中中性粒細胞百分比上升及中性粒細胞酶活性增強［18］；顯然IL-1、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子參與了CVS的病理生理過程［19］。細胞因子IL-6是一種作用強烈的致炎因子，可誘發(fā)的黏附分子表達上調(diào)及介導(dǎo)白細胞與內(nèi)皮細胞的相互作用，是炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因素［20-23］。本次研究中，發(fā)現(xiàn)經(jīng)過針灸預(yù)處理的治療組造模后血清IL-6水平較對照組低，血管痙攣程度較對照組輕，提示電針預(yù)處理組可能通過抗炎和免疫抑制起到解痙目的。

從神經(jīng)功能障礙的改變來看，兩組神經(jīng)功能障礙不嚴重，可能同造模的方法有關(guān)。治療組造模后1 d與造模后3 d、5 d組內(nèi)比較，神經(jīng)功能評分明顯降低（均P＜0.05）；對照組造模后神經(jīng)功能評分雖有降低，但無統(tǒng)計學意義，提示治療組的神經(jīng)障礙恢復(fù)快于對照組，電針預(yù)介入能加快腦血管痙攣家兔神經(jīng)障礙的恢復(fù)。

根據(jù)臨床經(jīng)驗與文獻的查閱，本實驗選取了足三里、內(nèi)關(guān)和風池3個穴位，風池為足少陽膽經(jīng)經(jīng)穴，具有疏利清竅、平肝潛陽的作用［24-27］；內(nèi)關(guān)為手厥陰心包經(jīng)經(jīng)穴，具有寬胸順氣、寧心安神的功效［28-30］；足三里為足陽明胃經(jīng)經(jīng)穴，能補氣補血、填充腦髓。3穴配伍能夠較好地作用于腦血管收縮和舒張功能失衡這一重要環(huán)節(jié)，達到防治遲發(fā)性腦血管痙攣的目的。

綜上所述，電針預(yù)處理能夠通過對ET-1與CGRP、IL-6水平的調(diào)整，參與抗炎和免疫抑制，起到防治遲發(fā)性腦血管痙攣的目的。

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【中圖分類號】R2-03

【文獻標志碼】A

DOI：10.13460/j.issn.1005-0957.2016.05.0596

文章編號：1005-0957（2016）05-0596-04

收稿日期2016-01-14

Effect of Pre-intervention with Electroacupuncture on Cerebral Vasospasm in Rabbit Models

CHEN Pin-jie，WANG Zhen-zhang，LIN Chao-wei，CHEN Yong，F(xiàn)ENG Xiao-zhen，CHEN Chong，XIE Wen-xia.
The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University，Wenzhou 325000，China

［Abstract］ObjectiveTo observe the effect of electroacupuncture in preventing delayed cerebral vasospasm（DCVS）.Method Sixteen healthy Japanese big ear rabbits were randomized into a treatment group and a control group，8 in each group.The treatment group was developed into models by intramuscular anesthesia on the 6th day after 5 days'20-min daily intervention of transcutaneous acupoint electrical stimulation during a specific time period；the control group was developed into models by the same way on the 6th day but without electrical stimulation.The diameter of basilar artery was measured by using CTA prior to the electrical stimulation and after modeling in both groups，the plasma levels of ET-1，CGRP，and IL-6 were detected，and behavioral changes 1 d，3 d，and 5 d after modeling were observed.ResultAfter modeling，there was a significant difference in comparing the basilar artery diameter between the two groups（P＜0.05）.The plasma levels of ET-1，CGRP，and IL-6 in the treatment group were significantly different from that in the control group（P＜0.05）.In the treatment group，the neural function scores 3 d and 5 d after modeling were markedly different from that 1 d after modeling（P＜0.05）.There were significant differences in comparing the neural function scores 3 d and 5 d after modeling between the two groups（P＜0.05）.ConclusionPre-intervention with electroacupuncture prevents and improves DCVS possibly via modulating the levels of ET-1，CGRP，and IL-6，and subsequently involving in anti-inflammation，immune inhibition，and vasodilation.

［Key words］Electroacupuncture；Vasospasm，Intracranial；Basilar artery；Rabbits