丁嘉寶+潘杰鋒+周佳子+崔騰斌
【摘要】 目的 觀察冠狀動脈內(nèi)直接注射替羅非班對ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)(PCI)術(shù)中出現(xiàn)慢血流現(xiàn)象的臨床療效。方法 82例急診PCI術(shù)中出現(xiàn)慢血流現(xiàn)象患者, 根據(jù)是否冠脈內(nèi)注射替羅非班分為替羅非班組(36例)和對照組(46例)。比較兩組術(shù)后TIMI血流、術(shù)后90 min ST段回落、住院期間及1年隨訪左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及不良心血管事件(MACE)。結(jié)果 替羅非班組術(shù)后 TIMI分級0、1、2、3級例數(shù)分別為1、3、4、28例, 對照組分別為2、5、12、27例;替羅非班組與對照組術(shù)后 ST段回落的例數(shù)分別為30、18例;替羅非班組術(shù)前 LVEF為 (45.79±7.80)%, 術(shù)后為 (54.29±5.80)%, 對照組分別為(48.15±7.59)%、(51.09±5.92)%;替羅非班組患者在住院期間MACE為4例, 隨訪1年的MACE為8例, 對照組分別為10、13例。替羅非班組患者術(shù)后 TIMI血流恢復(fù)情況明顯優(yōu)于對照組、ST段回落明顯高與對照組 (P<0.05);與術(shù)前相比, 兩組患者術(shù)后 1年 LVEF均提高, 且替羅非班組改善情況優(yōu)于對照組 (P<0.05);兩組術(shù)后的 MACE發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05)。結(jié)論 急診PCI術(shù)中出現(xiàn)慢血流時, 冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班可改善心肌灌注, 加快心電圖ST段回落, 改善增加LVEF。
【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;鹽酸替羅非班;慢血流現(xiàn)象
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.18.138
急診PCI術(shù)是治療急性心肌梗死最有效的手段, 在進(jìn)行PCI術(shù)中, 會引起冠狀動脈遠(yuǎn)端或微循環(huán)的栓塞、痙攣, 而發(fā)生“無復(fù)流”或“慢血流”現(xiàn)象。在無明顯的持續(xù)性機(jī)械梗阻時, TIMI≤1級為無復(fù)流, TIMI≤2級為慢血流。替羅非班是血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑, 抑制血小板聚集的作用, 可改善慢血流現(xiàn)象[1]。本文將探討冠狀動脈內(nèi)直接注射替羅非班對ST段抬高急性心肌梗死行急診PCI術(shù)中出現(xiàn)慢血流的臨床療效, 現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取 2010年 1月~2015年 1月診斷為急性心肌梗死行急診PCI術(shù)并于術(shù)中出現(xiàn)慢血流患者 82例。選擇標(biāo)準(zhǔn):持續(xù)性胸痛≥ 30 min;胸前導(dǎo)聯(lián)≥ 0.2 mV;心肌酶學(xué)指標(biāo)肌酸激酶和 (或)肌酸激酶同工酶≥ 2倍正常值;術(shù)中梗死相關(guān)動脈前血流 TIMI ≤ 2級, 患者同意使用替羅非班[2]。排除標(biāo)準(zhǔn):活動性內(nèi)臟出血、止血和凝血功能障礙者。根據(jù)是否冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班分替羅非班組 (36例)和對照組 (46例)。替羅非班組男 34例, 女 2例;Killip分級中Ⅰ、Ⅱ級分別為25、11例;術(shù)前 TIMI分級中0、1、2級例數(shù)分別為7、14、15例。對照組男 40例, 女 6例;Killip分級中Ⅰ、Ⅱ級分別為36、10例;術(shù)前 TIMI分級中0、1、2級例數(shù)分別為7、13、26例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 術(shù)前均即刻嚼服阿司匹林 (300 mg)、氯吡格雷(300 mg), 術(shù)中均給予標(biāo)準(zhǔn)劑量肝素 (100 U/kg)抗凝。替羅非班組經(jīng)引導(dǎo)管冠狀動脈內(nèi)給予替羅非班注射液 10 μg/kg, 后注射硝酸甘油 (200 μg), 以 0.15 μg/(kg·min)持續(xù)靜脈維持至PCI術(shù)后 36 h。對照組經(jīng)引導(dǎo)管冠狀動脈內(nèi)給予肝素鹽水 (1000 U), 注射硝酸甘油 (200 μg), 5 min后行冠狀動脈造影檢查, 觀察 TIMI血流的分級情況。
1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) TIMI分級標(biāo)準(zhǔn):0級:冠狀動脈閉塞遠(yuǎn)端無血流;1級:造影劑不能充盈冠狀動脈遠(yuǎn)端;2級:造影劑能完全充盈冠狀動脈遠(yuǎn)端, 但進(jìn)入緩慢;3級:造影劑在冠狀動脈內(nèi)能完全、迅速充盈和清除。心電圖 ST段分析:分別記錄分析入院時及行急診PCI術(shù)后 90 min 12導(dǎo)心電圖。以 J點(diǎn)后 0.08 s判斷 ST段抬高幅度, 若術(shù)后 ST段較術(shù)前回落≥ 50%定為 ST段回落。觀察PCI術(shù)后即刻TIMI血流, 術(shù)后 90 min ST段回落情況, 術(shù)前、術(shù)后 LVEF, 住院期間和PCI術(shù)后 1年的 MACE, 包括靶血管重建、再次心肌梗死、死亡。
1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用 SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用 t檢驗;計數(shù)資料以率 (%)表示, 采用χ2檢驗;等級資料采用秩和檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
替羅非班組術(shù)后 TIMI分級0、1、2、3級例數(shù)分別為1、3、4、28例, 對照組分別為2、5、12、27例;替羅非班組與對照組術(shù)后 ST段回落的例數(shù)分別為30、18例;替羅非班組術(shù)前 LVEF為 (45.79±7.80)%, 術(shù)后為 (54.29±5.80)%, 對照組分別為(48.15±7.59)%、(51.09±5.92)%;替羅非班組患者在住院期間MACE為4例, 隨訪1年的MACE為8例, 對照組分別為10、13例。替羅非班組患者術(shù)后 TIMI血流恢復(fù)情況明顯優(yōu)于對照組、ST段回落明顯高與對照組 (P<0.05);與術(shù)前相比, 兩組患者術(shù)后 1年 LVEF均提高, 且替羅非班組改善情況優(yōu)于對照組 (P<0.05);兩組術(shù)后的 MACE發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05)。
3 討論
急診行PCI術(shù)后, 若出現(xiàn)慢血流, 則需要立即開通梗死相關(guān)血管, 但也不能完全改善心肌組織灌注情況[3]。鹽酸替羅非班能快速抑制血小板聚集功能, 減少PCI術(shù)中出現(xiàn)繼發(fā)血栓、微循環(huán)栓塞。同時, 替羅非班可抑制血小板激活, 減少激活后釋放的血管活性物質(zhì)及炎癥因子, 增加心肌再灌注。替羅非班可增加內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的舒血管作用, 有利于改善心肌灌注。本研究結(jié)果顯示:替羅非班組患者術(shù)后 TIMI血流恢復(fù)情況、ST段回落均優(yōu)于與對照組 (P<0.05)。提示冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班, 可抑制血小板聚集, 同時改善微循環(huán)狀態(tài), 加速心肌細(xì)胞的再灌注, 進(jìn)而縮小心肌梗死范圍。雖然兩組術(shù)后的 MACE發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05), 但替羅非班組的 MACE發(fā)生率低于對照組, 可能與樣本量少和隨訪時間短有關(guān)。
綜上所述, 直接冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班對PCI術(shù)中、術(shù)后出現(xiàn)慢血流現(xiàn)象的遠(yuǎn)期臨床療效, 有待進(jìn)一步循證醫(yī)學(xué)進(jìn)行驗證。
參考文獻(xiàn)
[1] 高玉龍, 王春梅, 朱小玲, 等. 冠狀動脈內(nèi)半劑量替羅非班對老年急診介入術(shù)中慢血流的安全性及有效性研究. 中華老年心腦血管病雜志, 2013, 15(4):346-348.
[2] 金玫. 急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南. 中華心血管病雜志, 2010, 38(8):675-690.
[3] 韓曉寧, 丁文惠, 洪濤, 等. 鹽酸替羅非班對心肌梗死患者微循環(huán)再灌注的影響. 中華老年心腦血管病雜志, 2007, 9(6):373-375.
[收稿日期:2016-01-14]