楊麗，張囡囡

?論著?

心率減速率和連續(xù)心率減速率在心肌梗死后猝死患者中的變化及其意義

楊麗1，張囡囡1

目的探討心率減速率（DC）和連續(xù)心率減速率（DRs）在心肌梗死后患者猝死風險的預(yù)警價值。方法選自2014年2月～2015年6月接受治療的200例心肌梗死患者為觀察對象。根據(jù)其預(yù)后分為猝死組（12例）和非猝死組（188例）?；仡櫺苑治銎渑R床資料，觀察兩組患者DC和DRs水平的差異，比較兩組患者心率變異性和相關(guān)實驗室指標的差異，分析DC和DRs水平與心率變異性、實驗室指標的相關(guān)性。結(jié)果猝死組患者的DC和DRs水平明顯低于非猝死組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；猝死組患者24 h全部正常R-R間期的標準差（SDNN）、24 h每5 min正常R-R間期平均值的標準差（SDANN）和左室射血分數(shù)（LVEF）明顯低于非猝死組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；DC和DRs水平與SDNN、SDANN和LVEF顯著正相關(guān)（P＜0.05），而與相鄰正常R-R間期差值的均方根值（RMSSD）、NN50計數(shù)占總R-R間期數(shù)的百分比（%）（PNN50）和左室收縮壓（LVPS）無明顯相關(guān)關(guān)系（P＞0.05）。結(jié)論心肌梗死后猝死患者的DC和DRs水平較低，且與患者心率變異性等密切相關(guān)。

心率減速率；連續(xù)心率減速率；心肌梗死；猝死；心率變異性

急性心肌梗死（AMI）是一種常見的心血管疾病，發(fā)病率較高，且逐年上升［1］。急性心肌梗死的發(fā)病原因主要是冠狀動脈閉塞導致血流中斷，并使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死，最終出現(xiàn)致命性心律失常等，甚至心臟性猝死，極大威脅著人們的生命健康［2］。AMI后心臟性猝死的發(fā)病和發(fā)展極為迅速，被成功搶救的機會很小，這也成為了AMI預(yù)后不良的重要因素［3］。有研究表明［4］，心肌梗死患者的心肌缺血或壞死會導致迷走神經(jīng)功能暫時性減退或交感神經(jīng)發(fā)生重構(gòu)，從而導致缺血性室性心律失常的發(fā)生，進而誘發(fā)心臟性猝死；而心率減速力（DC）和連續(xù)心率減速力（DRs）的及時檢測也許能為心肌梗死后心臟性猝死或其他不良心血管事件的發(fā)生起到一定的預(yù)警作用。為了進一步探討DC和DRs在心肌梗死后患者猝死風險的預(yù)警價值，本研究對猝死和非猝死的心肌梗死患者的DC及DRs水平進行了分析比較，為臨床上提供了理論依據(jù)。

1　資料與方法

1.1研究對象選自2014年2月～2015年6月在棗莊礦業(yè)集團中心醫(yī)院接受治療的心肌梗死患者為研究對象。納入標準：①年齡≥50周歲；②符合AMI的診斷標準；③無其他系統(tǒng)嚴重疾病者。排除標準：①不符合納入標準者；②合并瓣膜性心臟病等器質(zhì)性心臟?。虎鄄辉竻⑴c本項研究者。根據(jù)納入排除標準共納入研究對象200例，猝死組12例，男性7例，女性5例，年齡55～78歲，平均（71.43±6.55）歲，病程2～10年，平均（5.34 ±1.13）年；非猝死188例，男性101例，女性87例，年齡53～76歲，平均（72.02±5.9）7歲，病程2～9年，平均（5.27±1.15）年。兩組患者在年齡、性別和病程等一般資料方面無明顯差別（P＞0.05），具有可比性。本項研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會評審?fù)ㄟ^，且所有患者均知情同意。

1.2方法所有患者均采用十二導聯(lián)動態(tài)心電圖儀（美國DMS公司）連續(xù)監(jiān)測24 h并記錄動態(tài)心電圖，采用H-Scribe4.21動態(tài)心電記錄分析系統(tǒng)自動計算DC值和DRs2、DRs4 、DRs8值，并利用H-Scribe7.0系統(tǒng)采用時域分析、頻域分析和非線性分析方法自動計算24 h全部正常R-R間期的標準差（SDNN）、24 h每5 min正常R-R間期平均值的標準差（SDANN）、相鄰正常R-R間期差值的均方根值（RMSSD）和NN50計數(shù)占總R-R間期數(shù)的百分比（%）（PNN50）等心率變異指標。

所有患者均采用彩色多普勒超聲儀（美國GE公司，型號為Vivid E9）做心臟彩超，探頭頻率為2-4MHz，并自動測量左室收縮壓（LVPS）、左室射血分數(shù)（LVEF）等指標。

1.3評價指標觀察兩組患者DC和DRs水平的差異，比較兩組患者心率變異性（SDNN、SDANN、RMSSD和PNN50）和相關(guān)實驗室指標（LVPS、LVEF）的差異，分析DC和DRs水平與心率變異性、實驗室指標相關(guān)性。

1.4統(tǒng)計學處理所有數(shù)據(jù)經(jīng)雙人錄入后，采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析。計數(shù)資料采用例或百分率表示，計量資料采用均數(shù)±標準差（±s）表示。兩組均數(shù)比較采用t檢驗，兩組率的比較采用卡方檢驗。相關(guān)性分析采用直線相關(guān)分析，計算Person相關(guān)系數(shù)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者DC和DRS水平的比較猝死組患者的DC和DRs水平明顯低于非猝死組，差異具有統(tǒng)計學意義（t=-5.077、-3.153、-6.327、-13.434，P＜0.05）（表1）。

2.2兩組患者心率變異性和相關(guān)實驗室指標的比較猝死組SDNN、SDANN和LVEF等指標明顯低于非猝死組，差異有統(tǒng)計學意義（t=-5.735、-4.719、-4.963、-5.590、-3.545、-3.948，P＜0.05）（表2）。

2.3DC和DRs水平與心率變異性、實驗室指標的相關(guān)性DC和DRs水平與SDNN、SDANN和LVEF顯著正相關(guān)（P＜0.05），而與RMSSD、PNN50和LVPS無明顯相關(guān)關(guān)系（P＞0.05）（表3）。

3　討論

AMI主要是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死，其在臨床上的表現(xiàn)多為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變［5］。AMI的發(fā)病率較高，且近年來持續(xù)上升，嚴重影響人們的生活質(zhì)量［6］。AMI的致死率較高，其能導致心肌缺血或壞死并引發(fā)缺血性室性心律失常或嚴重性心力衰竭，進而誘發(fā)心臟性猝死；且猝死過程發(fā)展較為迅速，若患者搶救不及時則極易導致死亡［7，8］。AMI后心臟性猝死的發(fā)病機制目前尚未清楚，但一般多認為與迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的功能改變有關(guān)［9］。

迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)是最重要的心臟自主神經(jīng)，主要作用是調(diào)節(jié)人體竇性心率的快慢；其中迷走神經(jīng)主要通過釋放乙酰膽堿以抑制靶器官的方式來主導心臟負性頻率、傳導、肌力的作用［10］。有研究表明［11］，心率加快性心律失常、心肌缺血加重甚至心臟性死亡及心臟性猝死都與迷走神經(jīng)興奮性的顯著降低有密切關(guān)系，其主要原因可能是迷走神經(jīng)對心臟的保護能力變?nèi)酢MI患者的冠狀動脈會發(fā)生不同程度的狹窄、閉塞，并進一步導致心肌壞死、重構(gòu)或嚴重纖維化時，從而損傷心臟自主神經(jīng)；而迷走神經(jīng)受損后活動明顯降低，其對竇性心律的負調(diào)節(jié)功能變?nèi)?，從而增加了心律失常的危險性［12］。臨床上多采用檢測患者心率變異性、竇性心率震蕩等來評價自主神經(jīng)功能的受損程度，雖然可以取得一定的效果，但卻容易受到其他因素的影響［13］。DC可通過患者24 h心率的整體趨向性分析定量評估受檢者迷走神經(jīng)的張力高低，而DRs則可以反映迷走神經(jīng)在短時間內(nèi)對竇性心率負性頻率的調(diào)節(jié)結(jié)果，二者結(jié)合檢測可定量評價迷走神經(jīng)張力的大小，且特異性較強［14，15］。

為了進一步探討DC和DRs在心肌梗死后患者猝死風險的預(yù)警價值，本研究將200例心肌梗死患者分為猝死組和非猝死組，回顧性分析并比較了兩組患者DC和DRs水平的差異，并比較兩組患者心率變異性和相關(guān)實驗室指標的差異。研究結(jié)果表明，猝死組患者的DC和DRs水平明顯低于非猝死組，原因可能是猝死組患者的迷走神經(jīng)張力下降導致迷走神經(jīng)活性受損，并引起惡性心律失常后造成心臟性猝死。猝死組患者SDNN、SDANN和LVEF等指標明顯低于非猝死組患者，原因可能是猝死組患者心肌梗死區(qū)域心肌組織的變性壞死或心肌間質(zhì)充血、水腫，導致心臟收縮不協(xié)調(diào)，進而出現(xiàn)左心室收縮功能異常等。而通過線性相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，DC和DRs水平與SDNN、SDANN和LVEF顯著正相關(guān)，進一步提示猝死組患者的心臟自主神經(jīng)紊亂導致心肌缺血、惡性心律失常和心源性死亡，而通過檢測DC和DRs水平可對AMI患者猝死的危險性進行有效預(yù)警。但本研究限于研究樣本的不足，對通過檢測DC和DRs水平來預(yù)測AMI患者發(fā)生猝死的特異性和準確度仍需作進一步的深入研究。

表1　兩組患者DC和DRs水平的比較

表2　兩組患者心率變異性和相關(guān)實驗室指標的比較

表3-1　DC水平與心率變異性、實驗室指標的相關(guān)性

表3-2　DRs水平與心率變異性、實驗室指標的相關(guān)性

綜上所述，心肌梗死后猝死患者的DC和DRs水平較低，且與患者的心率變異性等密切相關(guān)，但能否將DC和DRs水平作為心肌梗死患者發(fā)生猝死的預(yù)警指標仍需作進一步的深入研究。

［1］申曉惠，陳媛. 主動脈內(nèi)球囊反搏在急性心肌梗死致心源性休克中應(yīng)用［J］. 現(xiàn)代儀器與醫(yī)療，2014，20（5）：95-6.

［2］齊靜，姜鈞文，陳韋，等. 老年急性非ST段抬高心肌梗死合并心房顫動患者不同抗栓治療方案對比研究［J］. 中華老年心腦血管病雜志，2014，16（3）：248-51.

［3］Daan K，Giltay EJ，Geleijnse JM. n-3 fatty acids and cardiovascular events after myocardial infarction［J］. New Engl J Med，2015，363（21）：2015-26.

［4］Martin-Rendon E，Brunskill S，Doree C，et al. Stem cell treatment for acute myocardial infarction［J］. Cochrane Database of Systematic Reviews，2014，40（2）：74-84.

［5］Zhang Q，Wang H，Yang YJ，et al. Atorvastatin treatment improves the effects of mesenchymal stem cell transplantation on acute myocardial infarction： the role of the RhoA/ROCK/ERK pathway［J］. Int J Cardiol，2014，176（3）：670-9.

［6］陳秀玉，趙世華. 心血管磁共振臨床應(yīng)用及進展［J］. 磁共振成像，2015，6（2）：86-90.

［7］王金波，張建維，曹樹軍，等. 心肌梗死行冠狀動脈介入治療后無復(fù)流現(xiàn)象臨床分析［J］. 中華實用診斷與治療雜志，2014，28（3）：236-8.［8］陳各才，岳愛環(huán)，阮中寶，等. 間充質(zhì)干細胞治療心肌梗死研究進展［J］. 中華老年心腦血管病雜志，2014，16（1）：98-9.

［9］史云桃，蔣廷波. 急性ST段抬高心肌梗死患者合并心力衰竭的危險因素分析［J］. 中華老年心腦血管病雜志，2014， 16（2）：151-4.

［10］ Kristensen SD，Laut KG，Jean F，et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction 2010/2011： current status in 37 ESC countries［J］. European Heart Journal，2014，35（29）： 1957-70.

［11］朱凌燕，盧惠娟，許燕玲，等. 壓力管理對改善急性心肌梗死患者生活質(zhì)量的效果研究［J］. 中華護理雜志，2014，49（5）：551-3.

［12］謝培怡. 參附注射液治療高齡急性前壁心肌梗死伴多種并發(fā)癥中西醫(yī)結(jié)合診治舉隅［J］. 中華中醫(yī)藥雜志，2014，32（10）：3155-7.

［13］ 宋文奇，高航，司志燕，等. 急性前壁心肌梗死急診介入治療患者住院期間心力衰竭原因的分析［J］. 中華老年心腦血管病雜志，2014，16（1）：8-11.

［14］Ahmadi A，Soori H，Mehrabi Y，et al. Spatial analysis of myocardial infarction in Iran： National report from the Iranian myocardial infarction registry［J］. Clinical Journal of Pain， 2015， 20（5）：446-55.

［15］ Bo L，Ole F，Olivecrona GK，et al. Outcomes 1 year after thrombus aspiration for myocardial infarction［J］. New England Journal of Medic ine，2014，371（3）：1111-20.

本文編輯：劉璐鑫，田國祥

Changes and significance of deceleration capacity of rate and heart rate deceleration runs in sudden deathpatients after myocardial infarction

YANG Li*， ZHANG Nan-nan.*Department of Cardiology， Central Hospital of Zaozhuang Mining Group， Zaozhuang 277899， China.

ObjectiveTo discuss the value of deceleration capacity of rate （DC） and heart rate deceleration runs （DRs） in early warning of sudden death risk in patients after myocardial infarction （MI）.MethodsMI patients（n=200） were chosen from Feb. 2014 to Jun. 2015， and divided， according to prognosis， into sudden death group（n=12） and non-sudden death group （n=188）.The clinical materials were retrospectively analyzed， and difference in levels of DC and DRs were observed in 2 groups.The differences in heart rate variability （HRV） and relevant laboratory indexes were compared between 2 groups， and correlation among DC， DRs， HRV and relevant laboratory indexes were analyzed.ResultsThe levels of DC and DRs were significantly lower in sudden death group than those in non-sudden death group （P<0.05）.SDNN， SDANN and LVEF were significantly lower in sudden death group than those in non-sudden death group （P<0.05）.The levels of DC and DRs were positively correlated to SDNN， SDANN and LVEF （P<0.05）， and not significantly correlated to RMSSD， PNN50 and LVPS （P＞0.05）. ConclusionThe levels of DC and DRs are lower and closely correlated to HRV in sudden death patients after MI.

Deceleration capacity of rate； Heart rate deceleration runs； Myocardial infarction； Sudden death；Heart rate variability

R541.4

A

1674-4055（2016）08-0971-03

1277899棗莊，棗莊礦業(yè)集團中心醫(yī)院心功能科

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.08.24