陳帶洋趙笑瓊

（1.東莞市常平醫(yī)院急診科東莞523573；2.東莞市常平社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心東莞523573）

胺碘酮治療54例急性心肌梗死合并室性心律失常臨床研究△

陳帶洋1趙笑瓊2

（1.東莞市常平醫(yī)院急診科東莞523573；2.東莞市常平社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心東莞523573）

目的：探討分析胺碘酮治療急性心肌梗死合并室性心律失常的臨床療效。方法：回顧性分析我院于2012年9月～2015年12月接治的108例急性心肌梗死合并室性心律失?；颊叩呐R床資料。結(jié)果：治療組、對照組的總有效率分別為90.74％、74.07％，差異具統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，治療組的QTe為（0.402±0.008）s，PR間期為（0.154±0.005）s，QRS波時限為（0.069±0.007）s，室性心律失常發(fā)生次數(shù)為（809.45±101.57）次，均優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：胺碘酮治療急性心肌梗死合并室性心律失常的臨床療效顯著，具有臨床推廣價值。

胺碘酮 心肌梗死 心律失常

急性心肌梗死（AMI）是一種高發(fā)于中老年人的心血管疾病，發(fā)病迅速，臨床癥狀兇險，并可合并室性心律失常等并發(fā)癥，不僅會使缺血心肌損傷加重和梗死面積擴大，還可導(dǎo)致心功能不全、血流動力學(xué)紊亂，形成惡性循環(huán)，影響預(yù)后，甚至引起心源性猝死[1]。本研究將54例AMI合并室性心律失常應(yīng)用胺碘酮治療，現(xiàn)做如下報道。

1　資料與方法

1.1一般資料：將我院于2012年9月～2015年12月接治的108例AMI合并室性心律失?；颊唠S機分為兩組，治療組54例，男性28例，女性26例；年齡48～69歲，平均年齡（57.18±8.92）歲；梗死部位：前壁31例，單純前壁下壁7例，前側(cè)壁16例。對照組54例，男性30例，女性24例；年齡51～72歲，平均年齡（58.46±7.07）歲；梗死部位：前壁28例，單純前壁下壁9例，前側(cè)壁17例。兩組一般資料均可比（P>0.05）。

1.2治療方法：兩組均采取常規(guī)療法：抗缺血、調(diào)脂、抗血小板、抗凝等。治療組靜滴胺碘酮，0.15g×3mL×6支/盒（Sanofi Winthrop Industrie，國藥準(zhǔn)字J20070056），取150mg加入20mL生理鹽水稀釋靜滴，10min內(nèi)完成滴注，之后維持靜點，1mg/min，6h后降低劑量至0.5mg/min，待病情好轉(zhuǎn)至僅偶發(fā)室早時停止給藥，口服胺碘酮，0.2g×10s/盒（賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H19993254），200mg/次，3次/d；1w后改為200mg/次，2次/d；2w后改為200mg/次，1次/d。對照組靜脈注射利多卡因，40mg× 2mL×10支/盒（北京市永康藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H11020558），1.5mg/kg，之后靜滴維持，3mg/min，若無效，應(yīng)用利多卡因0.5h后靜脈推注，若有效則靜滴維持，1.5mg/min，1h、24h內(nèi)的用量分別應(yīng)不超過300mg、1200mg，維持2～3d。治療5d后，比較兩組療效以及治療后的校正QT間期（QTc）、PR間期、QRS波時限、室性心律失常發(fā)生次數(shù)。

1.3療效評價：當(dāng)癥狀基本消失，心電圖恢復(fù)正常，室早減少幅度超過90％，成對室早、非持續(xù)性室性心動過速消失時為顯效；當(dāng)癥狀好轉(zhuǎn)，心電圖改善，室早減少幅度介于50％～90％，成對室早、非持續(xù)性室速減少幅度超過80％時為有效；當(dāng)癥狀、心電圖均無改善，室早減少幅度不足50％，非持續(xù)性室速或成對室早減少幅度不足80％時為無效。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法：本研究數(shù)據(jù)用SPSS17.0分析，計數(shù)、計量資料（±s）分別應(yīng)用X2、t檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組療效比較：治療組、對照組的總有效率分別為90.74％、74.07％，差異具統(tǒng)計學(xué)意義（X2=5.1733，P<0.05），見表1。

表1　兩組療效比較（n％）

2.2兩組觀察指標(biāo)比較：治療后，治療組的QTe、PR間期均多于對照組，QRS波時限、室性心律失常發(fā)生次數(shù)均少于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2　兩組觀察指標(biāo)比較（±s）

表2　兩組觀察指標(biāo)比較（±s）

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3　討論

AMI時室性心律失常的機制為：①心肌壞死、缺血，改變了心肌電生理狀態(tài)，低氧血癥、酸堿失衡、兒茶酚胺水平上升、代謝產(chǎn)物堆積等均可誘發(fā)心律失常[2]；②藥物的作用、代謝紊亂和植物神經(jīng)的反應(yīng)所致體液因素改變是主要誘因[3]；③若患者合并心力衰竭，會加重心肌缺血，增加了心律失常的發(fā)生幾率[4]。臨床治療藥物繁多，常用的藥物為利多卡因，它是一種酰胺類局麻藥，經(jīng)靜脈或血液吸收給藥，應(yīng)用劑量較低時可使K+從心肌細(xì)胞中流至胞外，減小心肌的自律性，發(fā)揮抑制室性心律失常的功能；當(dāng)血藥濃度增加，可減慢心臟傳導(dǎo)速度，阻滯房室傳導(dǎo)，減少心肌收縮力度，降低心排血量[5，6]。然而，利多卡因存在整體療效欠佳、難以持久發(fā)揮作用等不足，故隨著臨床醫(yī)學(xué)、藥理學(xué)的飛速發(fā)展，臨床上出現(xiàn)了多種可治療AMI合并室性心律失常的新藥物，代表性藥物為胺碘酮[7]。

本研究探討分析了胺碘酮治療AMI合并室性心律失常的臨床療效。胺碘酮的作用機制為：①抑制K+通道，延長有效不應(yīng)期、動作電位時程以及復(fù)極時間，延長QTc，改變T波；②干擾Na+從心肌、心房傳導(dǎo)纖維中的快通道流向胞內(nèi)，增加傳導(dǎo)時間，延長PR間期[8]；③延長房室傳導(dǎo)時間，抑制L型Ca2+通道，從而抑制后除極所致的觸發(fā)活動，延長QT間期；④抑制房室結(jié)、竇房結(jié)的自律性，不影響動作電位和靜息膜電位的幅度，延長心房不應(yīng)期[9]；⑤可干擾甲狀腺素結(jié)合其受體，具有抗甲狀腺素和抗交感神經(jīng)活性，可穩(wěn)定心肌細(xì)胞，減少室性心律失常次數(shù)；⑥舒張外周血管和冠狀動脈，減少心肌負(fù)荷，降低心肌耗氧量，縮小心肌缺血的范圍和程度[10]。研究結(jié)果顯示，治療組、對照組的總有效率分別為90.74％、74.07％，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，治療組的QTe為（0.402±0.008）s，PR間期為（0.154± 0.005）s，QRS波時限為（0.069±0.007）s，室性心律失常發(fā)生次數(shù)為（809.45±101.57）次，均優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0.01），說明胺碘酮具有治療效果。

綜上所述，胺碘酮可有效治療AMI合并室性心律失常，可有效改善心功能，減少室性心率失常次數(shù)，值得臨床推廣。

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△2015年東莞市科技計劃一般項目（急性顱腦損傷患者血清淀粉酶、乳酸水平與斷發(fā)心臟損傷關(guān)系的研究）

R541.7+5

B

1672-8351（2016）10-0050-02