王月

【摘要】目的 觀察磷酸肌酸鈉聯(lián)合參麥注射液治療慢性心衰的臨床療效。方法 對(duì)照組常規(guī)給予利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ（ARB）受體阻滯劑、β受體阻滯劑、洋地黃制劑、硝酸酯類藥物治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用0.9%鹽水150 ml，磷酸肌酸鈉2.0 g靜脈點(diǎn)滴，每日一次，5%葡萄糖150 ml，參麥注射液60 ml靜脈點(diǎn)滴，每日一次，連續(xù)2周。對(duì)入組前及治療6周后患者檢測(cè)6分鐘步行試驗(yàn)（6MWT）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）及血清BNP、心率的變化。結(jié)果 觀察組總有效率優(yōu)于對(duì)照組（95.3 % vs 78.6 %，x2=4.42，P=0.036，P<0.05），2組6MWT、LVEF、BNP較前比較好轉(zhuǎn)（P<0.05）且觀察組指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論 磷酸肌酸鈉聯(lián)合參麥注射液可有效改善慢性心衰患者的臨床癥狀和心功能。

【關(guān)鍵詞】磷酸肌酸鈉、參麥注射液、慢性心力衰竭、藥物療效

【中圖分類號(hào)】R259 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.12.0.03

慢性心力衰竭（CHF）是世界范圍內(nèi)的高發(fā)病率（1%-2%）、高致殘和高死亡率（50%）的心血管疾病，是21世紀(jì)的流行病問題，嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量[1]。研究顯示，能量缺乏在心衰的病理中占重要的地位，因此，改善心肌代謝成為心衰治療的新目標(biāo)[2]。磷酸肌酸鈉做為高能磷酸化合物能有效提供心肌細(xì)胞能量代謝物ATP并保護(hù)心肌細(xì)胞膜。而參麥注射液具有益氣固脫、養(yǎng)陰生津、生脈的功效，可增強(qiáng)心肌收縮力，改善心功能，二者協(xié)同可提高心衰患者生存質(zhì)量?，F(xiàn)將研究報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2012年1月-2015年1月我院內(nèi)科收治的CHF患者85例。入選標(biāo)準(zhǔn)：按Framinghamn心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)和紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)方案Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)LVEF<40%。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性左心衰、急性心梗、急性心肌炎或心包炎、先心病、腫瘤患者。85例患者中男 37例，女48例，平均年齡為68.27±10.86歲（35歲—90歲）。基礎(chǔ)病為冠心病、高心病、擴(kuò)心病、心瓣膜病。2組患者的性別、年齡、BMI、高血壓、糖尿病、病程、基礎(chǔ)病、心功能比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。本研究患者知情并簽署同意書。

1.2 治療

將患者隨機(jī)分成觀察組43例、對(duì)照組42例，對(duì)照組常規(guī)給予利尿劑、ACEI或ARB、β受體阻滯劑、洋地黃制劑、硝酸酯類藥物治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用0.9%鹽水150 ml，磷酸肌酸鈉2.0g靜脈點(diǎn)滴，每日一次，5%葡萄糖150 ml，參麥注射液60 ml靜脈點(diǎn)滴，每日一次，連續(xù)2周。

1.3 療效判定

（1）臨床效果

顯效：心功能達(dá)到2級(jí)或進(jìn)步>2級(jí)以上；有效：心功能進(jìn)步>1級(jí)以上不足2級(jí)；無效：心功能進(jìn)步無效或惡化?？傆行?（顯效例+有效例）/總例數(shù)100%。

（2）指標(biāo)判定

對(duì)入組前及治療6周后患者檢測(cè)6分鐘步行試驗(yàn)（6MWT）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）及血清BNP的變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

統(tǒng)計(jì)處理為SPSS17.0軟件，計(jì)量資料以x±s表示用t檢驗(yàn)；2組治療前后用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較用兩樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用x2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 療效比較

治療后觀察組較對(duì)照組BNP降低t=-30.380，P<0.05；LVEF、6MWT均提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（分別t=6.142， t=5.882，p都<0.05）；LVEDD改變無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（t=-1.892，P>0.05）。

3討論

慢性心衰是各類心血管疾病的終末階段。它的發(fā)病機(jī)制為心室的病理性重構(gòu)，心肌細(xì)胞凋亡和神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活[1]。心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增高，心肌耗能增加，缺血缺氧加重，氧化代謝減慢，合成ATP減少，糖酵解增加，乳酸堆積，細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載引細(xì)胞酸中毒，心肌細(xì)胞能量供應(yīng)和代謝發(fā)生障礙，心肌細(xì)胞受損，活力低下，所以心衰是心肌細(xì)胞代謝障礙性疾病。

磷酸肌酸鈉為維持心肌細(xì)胞的重要的高能磷酸化合物，當(dāng)心肌細(xì)胞ATP缺乏時(shí)，磷酸肌酸酶作用于其高能磷酸鍵，使ADP直接生成ATP，保證心肌細(xì)胞供能[3]。磷酸肌酸為Ca2+通道提供能量，使細(xì)胞內(nèi)外Ca2+分布均勻，緩解心衰時(shí)心肌細(xì)胞的鈣超載，促進(jìn)心肌收縮力的恢復(fù)。同時(shí)使黃嘌呤脫氫酶活化為黃嘌呤氧化酶，減少氧自由基生成，防止脂質(zhì)過氧化，減輕心肌過氧化損害[5]。研究證實(shí)磷酸肌酸鈉可以提高心衰大鼠缺血后心功能的恢復(fù)，減輕細(xì)胞酸中毒和肌細(xì)胞損傷，改善心肌高能磷酸化合物含量，提高心肌收縮力 [6]。心衰時(shí)，心肌細(xì)胞的氧化應(yīng)激狀態(tài)使其線粒體膜電位下降，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，磷酸肌酸能減低此時(shí)線粒體膜電位的下降，維持膜結(jié)構(gòu)穩(wěn)定及正常氧化磷酸化功能，減少細(xì)胞凋亡[8]。

參麥注射液為麥冬和紅參的提取物，其有效成分為人參皂苷及多糖、麥冬皂苷及多糖等。其能明顯提高心肌正性肌力，減低心肌耗氧，逆轉(zhuǎn)心肌肥厚向心衰發(fā)展[9]。同時(shí)抑制心肌細(xì)胞膜上ATP酶的活性，促進(jìn)Ca2+內(nèi)流，改善心肌細(xì)胞代謝和心肌缺血缺氧，減少心律失常的發(fā)生；有效提高心肌組織中超氧化物歧化酶、ATP酶活力，對(duì)心肌結(jié)構(gòu)的損傷有保護(hù)作用，有效維持心肌細(xì)胞膜和線粒體的正常功能[10]。

本研究顯示磷酸肌酸鈉聯(lián)合參麥注射液可有效減低患者血清BNP水平，提高6MWT、LVEF水平，穩(wěn)定患者心率，改善患者心功能和心衰癥狀，對(duì)慢性心衰的治療有很好的療效。但仍需加大病例數(shù)及長(zhǎng)時(shí)間觀察其遠(yuǎn)期效果，做進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)

[1] 2014中國(guó)心力衰竭治療和診斷指南.中華心血管病雜志，2014；2（42），98-99.

[2] BottomleyPA，WuKC，GerstenblithG，etal.ReducedMyocardialCreatineKinaseFluxinHumanMyocardialInfarction：aninVivoPhosphorusMageneticResonanceSpectroscopyStudy.Circulation.2009；119（14）：1918-24.

[3] 憨貞慧.磷酸肌酸鈉在病毒性心肌病中的作用[J].臨床醫(yī)學(xué)，2009；29（8）：67-68.

[5] 邢曉春，羅芝寬等.磷酸肌酸鈉對(duì)缺血性心肌病心功能及心率變異性的影響[J]，中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2011，15（5），833-834.

[6] AkkiA，SuJ，YanoT，etal.CreatinekinaseoverexpressionimprovesATPkineticsandfunctioninpostischemicmyocardium.AmJPhysiolHeartCircPhysiol2012，303：H844-H852.

[8] 劉瑛琪，李天德，等.磷酸肌酸對(duì)心肌細(xì)胞線粒體的保護(hù)作用[J]，心臟雜志，2004，16（1），14-16.

[9] 李偉強(qiáng).參麥注射液輔助治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效研究[J]，實(shí)用心腦肺血管雜志，2015，23（5）：116-117.

[10] 曹旭東，丁志山，陳建真.參麥注射液藥理及臨床研究進(jìn)展.中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志，2010，17；104-106.