貢玉苗　張梅

【關(guān)鍵詞】血壓；節(jié)律；靶器官

【中圖分類號】R544 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.12.0.03

生物的生命活動存在周期性的變化規(guī)律即生物節(jié)律，此節(jié)律是內(nèi)源性的。血壓作為機體生命的基本特征之一，也呈現(xiàn)典型地節(jié)律變化，其周期接近24小時，故稱近日節(jié)律[1]。血壓在日間達高峰，夜間降至最低點，晨起血壓上升迅速，很快達日間水平。生理狀態(tài)下血壓以此種方式在24小時內(nèi)周而復(fù)始地變化。血壓持久升高導(dǎo)致心、腦、腎及血管等靶器官不同程度的損害。近年來國內(nèi)外學(xué)者對二者相關(guān)性進行了大量研究，現(xiàn)就相關(guān)文獻作一綜述。

1 人體血壓近日節(jié)律特征

健康個體和多數(shù)高血壓患者血壓呈現(xiàn)晝高夜低的規(guī)律變化。血壓在清晨覺醒前后迅速增高，于10：00-12：00達到峰值，16：00-18：00再次出現(xiàn)一峰值，日間維持較高水平， 18：00后血壓緩慢降低，直至凌晨03：00-05：00降至最低，動態(tài)血壓曲線上，形成雙峰一谷的長杓型特征[1]。此特征對適應(yīng)機體的活動，保護心血管結(jié)構(gòu)和功能起到重要作用。

根據(jù)夜間血壓下降幅度不同，一般把這種變化特征分為四種類型，分別為：（1）杓型：夜間血壓較日間下降10%～20%；（2）非杓型：夜間血壓下降0%～10%；（3）超杓型或深杓型：夜間下降>20%；（4）反杓型：夜間血壓水平高于日間者[2]。

許多研究表明高血壓患者清晨06：00～10：00血壓驟升，收縮壓以3 mmHg/h，舒張壓以2 mmHg/h 的速度上升，此時間段收縮壓平均升高14 mmHg（4～35 mmHg）。此現(xiàn)象稱為“晨峰”即清晨高血壓[3]。晨峰近年來備受關(guān)注，越來越多的證據(jù)表明，它與心肌梗死、心源性猝死、腦卒中等心血管事件和腦血管意外發(fā)生的高峰時間相一致。積極的減少晨峰現(xiàn)象發(fā)生，可明顯降低高血壓患者的靶器官損傷。

2 血壓近日節(jié)律的影響因素

血壓近日節(jié)律受多種因素調(diào)控。目前許多研究表明，其受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的控制，并且與機體固有的生理節(jié)奏相協(xié)調(diào)，還受許多神經(jīng)-體液因素，如兒茶酚胺、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)素等近日節(jié)律的影響[4]。大多數(shù)繼發(fā)性高血壓患者和部分原發(fā)性高血壓患者，因上述激素近日節(jié)律改變，血壓呈現(xiàn)非杓型特征[5]。

3 人體血壓近日節(jié)律改變與相關(guān)靶器官損傷

高血壓的危害是導(dǎo)致心、腦、腎等靶器官的損害。高血壓患者血壓近日節(jié)律減弱或消失是心血管事件發(fā)生和增加的重要原因。高血壓患者靶器官損傷不僅與24小時動態(tài)血壓均值升高有關(guān)，更重要的是還與血壓晝夜節(jié)律變化相關(guān)[5]。近年來大量研究表明，絕大部分健康者和一些原發(fā)性高血壓病人血壓呈杓型；繼發(fā)性高血壓患者、部分原發(fā)性高血壓患者的血壓近日節(jié)律減弱或消失，呈非杓型特征。非杓型高血壓患者靶器官損傷及心腦血管事件發(fā)生率明顯高于血壓呈杓型者[5]。

3.1 心

3.1.1 左心室肥厚

高血壓患者心血管系統(tǒng)長期處于超負荷狀態(tài)，心肌內(nèi)小血管硬化、心肌間質(zhì)膠原增生、纖維化是左室肥厚發(fā)生的主要因素。隨著病情進展，容量負荷和血壓升高導(dǎo)致的各種神經(jīng)-體液以及血液粘滯度等的改變也發(fā)揮一定作用[6]。近年來一些研究發(fā)現(xiàn)，血壓晝夜節(jié)律改變與左室肥厚的發(fā)生有密切關(guān)系[7]。

非杓型高血壓易發(fā)生左室肥厚，可能是與患者夜間血壓較高，左心室壓力負荷持續(xù)存在有關(guān)，另外心血管中樞調(diào)控失常和許多神經(jīng)-體液因素改變也促進左室肥厚的發(fā)生。Cuspidi等[7]做了一項前瞻性研究，觀察了114例新近患高血壓的病人，通過監(jiān)測24小時動態(tài)血壓，了解夜間血壓下降幅度與靶器官的損傷的關(guān)聯(lián)性。結(jié)果顯示，非杓型高血壓組左室肥厚指數(shù)明顯高于杓型血壓組（男性P<0.01，女性P<0.05）；夜間收縮壓與左心室肥厚關(guān)系最為密切。脈壓是收縮壓與舒張壓之差，其晝夜節(jié)律發(fā)生變化，也是造成左室肥厚發(fā)生的原因之一。Tida等[k]研究發(fā)現(xiàn)夜間脈壓呈降低趨勢，但不同個體的降低幅度不同，尤其是老年高血壓患者的夜間脈壓降低不足，往往導(dǎo)致左室肥厚和其它其他靶器官損害。左心室肥厚是心血管疾病發(fā)生和死亡的獨立危險因素[8]，因此積極控制夜間收縮壓，預(yù)防早期左心室肥厚、減少心腦血管事件的發(fā)生具有重要意義。

3.1.2 左心室舒張功能減低

血壓晝夜節(jié)律減弱或消失與左心室舒張功能減低成正相關(guān)。Aydin[8]等采用多普勒超聲心動圖血液頻譜監(jiān)測左室舒張功能，E/A峰比值<1定義為舒張功能受損。非杓型高血壓患者較杓型高血壓患者E峰降低，A峰升高，E/A峰比值降低（P< 0.05），左室舒張功能明顯減低。

高血壓的其他并發(fā)癥，如心律失常、心肌缺血，心臟猝死等的發(fā)生與血壓晝夜節(jié)律改變也有意一定關(guān)聯(lián)性。

3.2 腦

在我國高血壓最常見并發(fā)癥是腦卒中。多項大型臨床研究（HOPE、LIFE、SCOPE等）提示平穩(wěn)降壓可使腦卒中發(fā)生率明顯下降。腦卒中最常發(fā)生于清晨，與血壓晨峰時間相吻合[9]。Kario[10]等指出高血壓患者血壓晝夜節(jié)律改變使腦白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生改變。

3.3 腎

腎損害是高血壓的又一嚴重并發(fā)癥。腎小球毛細血管壓是評價腎功能的一項可靠指標。當腎功能逐漸惡化致使有功能的腎單位數(shù)量逐漸減少時，殘留腎單位的腎小球毛細血管壓力逐漸升高。腎小球毛細血管壓的升高又可以加速腎功能衰竭的進程，從而形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致腎小球硬化和腎功能完全喪失。

尿蛋白增高是高血壓患者心血管并發(fā)癥的一個獨立危險因素。高血壓患者血壓晝夜節(jié)律消失較晝夜節(jié)律正常者的尿蛋白含量更高[11]。許多研究表明，非杓型高血壓患者24小時尿蛋白定量增加，腎小球濾過率降低。Fukuda等[12]研究發(fā)現(xiàn)，伴有腎臟疾病的鹽敏感性高血壓患者更容易出現(xiàn)血壓節(jié)律改變，形成非杓型高血壓。腎臟在血壓晝夜節(jié)律形成過程中起著重要的作用，鹽攝入過多或腎排鈉率明顯減低時，更易形成非杓型血壓。

3.4 血管

長期高血壓導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)和功能的改變。高血壓患者血壓晝夜節(jié)律改變是動脈粥樣硬化的重要危險因素[13]，而動脈粥樣硬化是血管病變最常見的并發(fā)癥。Erdogan等[14]研究發(fā)現(xiàn)，杓型高血壓患者與非杓型高血壓患者相比，主動脈彈性受損較輕，但沒有達到統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。清晨血壓驟升促進血管病變的發(fā)生和發(fā)展，其可激活泛素-蛋白酶體系統(tǒng)，此系統(tǒng)誘導(dǎo)炎性介質(zhì)，如T淋巴細胞、kB-beta、腫瘤壞死因子等，從而促使頸動脈粥樣斑塊的發(fā)生與破裂[13]。

高血壓患者血壓節(jié)律與靶器官病變可能存在相互影響，靶器官缺血可激活心血管調(diào)節(jié)機能，抑制夜間血壓下降，以防止靶器官血流量進一步減少，但夜間血壓降低幅度不足使靶器官長期處于高負荷狀態(tài)，又加重了靶器官的病變。二者相互作用，形成惡性循環(huán)。

綜上所述，人體血壓呈典型地晝夜節(jié)律變化，此特征對維持機體的正常生理功能具有重要意義。恢復(fù)血壓晝夜節(jié)律，使其維持杓型特征，可減少高血壓引起的靶器官損傷。

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