余成普

?

糖尿病的生物社會性

余成普①

在醫(yī)學(xué)人類學(xué)領(lǐng)域，有關(guān)人類健康的討論常常圍繞生物社會理論展開。在承認(rèn)疾病生物基礎(chǔ)的同時，力圖分析社會文化變遷、社會結(jié)構(gòu)與主體性之影響。已有研究從生物學(xué)、涵化和社會苦難的角度探討了糖尿病的起源，其解釋力局限在比較單一的生物范疇和社會制度范疇之內(nèi)。相比之下，通過患者敘述升華的患病經(jīng)歷視角，可以同時審視糖尿病的生物性、社會性和個體的主體性，因而可以將生物、社會及個體的互動作為辯證關(guān)系剖析。對糖尿病的生物性、社會性及患者的主體性逐層剝離又互相糾纏的分析路徑，較好地呈現(xiàn)了糖尿病的發(fā)生機(jī)制和解釋模式，也說明了醫(yī)學(xué)人類學(xué)生物、社會、主體之三位一體整體路徑的研究優(yōu)勢。

基因；涵化；社會苦難；患病經(jīng)歷；2型糖尿病

一、引 言

流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，發(fā)達(dá)國家(地區(qū))的原住民易受到糖尿病的侵害。比如，糖尿病在北美總患病率為3%到8%左右，但印第安人分支的比馬族(Pima)和哈瓦蘇派部落(Havasupai)的糖尿病患病率接近50%。*D.C.Benyshek,J.F.Martin & C.S.Johnston,“A Reconsideration of the Origins of the Type 2 Diabetes Epidemic Among Native Americans and the Implications for Intervention Policy”,Medical Anthropology,vol.20,no.1,2001,p.42.有鑒于原住民不成比例地被糖尿病所困擾，一些學(xué)者在分析殖民主義統(tǒng)治、人口貧困、社會不平等因素之后斷言，糖尿病不可能單獨(dú)植根于病理學(xué)和個人責(zé)任之中，從根本上來說，它是社會苦難的產(chǎn)物。*E.Mendenhall,R.A.Seligman,A.Fernandez,et al.,“Speaking through Diabetes:Rethinking the Significance of Lay Discourses on Diabetes”,Medical Anthropology Quarterly,vol.24,no.2,2010.

反觀歷史，糖尿病作為疾病名稱的提出不過300年歷史，但類似癥狀早在公元前1550年就有記載。考古學(xué)家在埃及法老王雅赫摩斯一世時期的墓群里發(fā)現(xiàn)一張莎草紙抄本，里面記載了一種“多尿”貴族病。*陳東方：《糖尿病歷史大發(fā)現(xiàn)》，《醫(yī)藥世界》2007年第10期?！饵S帝內(nèi)經(jīng)·素問·奇病論》關(guān)于“消渴”的記載如下：“此肥美之所發(fā)也，此人必數(shù)食甘美多肥也，肥者令人內(nèi)熱，甘者令人中滿，故其氣上溢，轉(zhuǎn)為消渴?！?轉(zhuǎn)引自許曼音《糖尿病學(xué)》，上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2010年，第3頁?？梢?，當(dāng)其他社會階層還被食物短缺所要挾并遭遇營養(yǎng)不良時，古代的富裕階層，卻因?yàn)轱嬍车母拭蓝喾?，處于糖尿病及其他慢性病的風(fēng)險之下。這似乎顯示糖尿病不是苦難的產(chǎn)物，而是甜蜜的代價。

糖尿病是“富貴病”還是“窮人病”？它偏愛某個群體還是廣泛存在于各個群體之中？到底是什么因素導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生？這些問題必然促使我們聚焦于有關(guān)糖尿病的解釋模式和路徑。糖尿病的生物性已毋庸置疑，但糖尿病在人群中的不均衡分布似乎暗示，它的發(fā)生可能超越生物學(xué)事實(shí)。上述“苦難的產(chǎn)物”或“甜蜜的代價”之說法的道理正在于此。然而，這類解釋不僅存在彼此矛盾，也具有局限性，因?yàn)樵谕瑫r受到影響的人群中，患者總是其中的一部分?！盀槭裁词俏业么瞬　币约啊盀槭裁从行┤瞬坏么瞬　敝惖膯栴}很難回答。為此，深入到個體的患病經(jīng)歷，回到主體性的解釋系統(tǒng)里，問題才能得以化解。本文的目的在于，厘清有關(guān)糖尿病的各種解釋，通過文獻(xiàn)評述的方式，歸納出糖尿病解釋的幾種流行取向，然后通過田野調(diào)查資料呈現(xiàn)患者個體的視角，旨在從群體和個體的角度分析各種路徑的內(nèi)在關(guān)聯(lián)，以調(diào)節(jié)看似矛盾的不同邏輯，彰顯醫(yī)學(xué)人類學(xué)的基本關(guān)懷。

二、資料來源

按照世界衛(wèi)生組織對糖尿病的類型劃分，糖尿病包括：1型糖尿病，多發(fā)于兒童與青少年，患者胰島素絕對缺乏，需要終身注射胰島素；2型糖尿病，以中老年人群為主，患者需要補(bǔ)充胰島素或者服用降糖藥，甚至通過生活方式調(diào)整而改善患病狀態(tài)；其他類型糖尿病。國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)發(fā)布的《糖尿病地圖》(第七版)公布的數(shù)據(jù)顯示，2015年全球20歲到79歲人群糖尿病患者(大多為2型)約4.15億人，中國此年齡段糖尿病患者約為1.1億人，中國已經(jīng)成為第一大糖尿病國家。*IDF,Diabetes Atlas(7th edition), 2015.詳見國際糖尿病聯(lián)盟官網(wǎng)：www.idf.org/diabetesatlas,2016-05-14訪問。中國各類型糖尿病人數(shù)的比例大致為：2型占93.7%，1型占5.6%，其他類型占0.7%。*許曼音：《糖尿病學(xué)》，上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2010年，第60頁。本文主要討論2型糖尿病。

在糖尿病的幾種流行解釋上，我們將依托已經(jīng)發(fā)表的學(xué)術(shù)論文、綜述和公開的糖尿病追蹤案例。這些資料多以某個群體為研究對象，試圖揭示出2型糖尿病與群體特征之關(guān)聯(lián)。個體的生命故事和患病經(jīng)歷將呈現(xiàn)患者(或家屬)個人對糖尿病的解釋。這一部分的資料，主要源于我們自2013年6月中旬啟動的糖尿病人患病經(jīng)歷的調(diào)查。調(diào)查主要在廣東的大型綜合性醫(yī)院S醫(yī)院*因倫理考慮，被訪的地名和人名均做了化名處理。和眼病?？漆t(yī)院Z醫(yī)院開展，并通過了所在醫(yī)院的倫理委員會審查。在S醫(yī)院，我們訪談了2位醫(yī)生、17位2型糖尿病人及家屬；在Z醫(yī)院，我們訪談了6位醫(yī)生、4位護(hù)士，以及26位2型患者。2014年11月8日，我們還參與觀察了一個約40位病友和親屬的聚會活動。文獻(xiàn)和田野調(diào)查成為本文的主要資料來源。

三、糖尿病的三種流行解釋

盡管糖尿病的影響區(qū)域主要是城市，但它正快速成為中低收入國家和農(nóng)村地區(qū)的主要健康問題。*IDF,Diabetes Atlas(7th edition),2015.詳見國際糖尿病聯(lián)盟官網(wǎng)：www.idf.org/diabetesatlas,2016-05-14訪問。就如上文所言，原住民面臨糖尿病時顯得尤為脆弱。這似乎表明，雖然遺傳和基因問題是糖尿病的重要發(fā)病機(jī)理，但它的流行與分布，可能與一個國家和地區(qū)的生活方式和社會文化有關(guān)。目前國際學(xué)界已有大量糖尿病的人類學(xué)研究論著，且有多篇關(guān)于糖尿病相關(guān)研究的綜述性文章。*S.Ferzacca,“Diabetes and Culture”,Annual Review Anthropology,vol.41,2012;E.J.E.Szathmáry,“Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus among Aboriginal North Americans”,Annual Review of Anthropology,vol.23,1994.筆者將借鑒這些論著的基本框架，但補(bǔ)充對某些代表性觀點(diǎn)的專門討論和典型的案例，并嘗試分析不同解釋路徑之間的潛在關(guān)聯(lián)。

(一)基因假設(shè)

糖尿病的類似癥狀(多尿癥、消渴癥等)早已為人類所發(fā)現(xiàn)，但直到19世紀(jì)末，科學(xué)家才發(fā)現(xiàn)糖尿病的真正發(fā)病機(jī)理(胰腺及其功能問題)。有關(guān)糖尿病的探索沒有到此為止，針對不同族群以及人類在不同時期糖尿病患病率的差異，一些科學(xué)家進(jìn)行了富有意義的探索。

1962年，遺傳學(xué)家James V.Neel首先提出了糖尿病的“節(jié)儉基因假設(shè)”(thrifty-gene hypothesis)。這一假設(shè)認(rèn)為，在采集狩獵時期，食物不能長期保存，供應(yīng)也具有不確定性(feast-or-famine)，這樣，那些能最大限度地有效利用食物的人群方能繼續(xù)生存。即那些能夠在食物豐富的時候?qū)⑹澄锎罅繑z取并儲藏于體內(nèi)的人群，在食物不足的時候才能存活。經(jīng)過基因的反復(fù)選擇后，能夠生存的人群具有了“節(jié)儉基因”。但當(dāng)食物不再短缺，變得穩(wěn)定且異常豐富，尤其是我們的飲食模式轉(zhuǎn)變?yōu)橐蕴妓衔?又稱“糖類化合物”)為主導(dǎo)時，那些已經(jīng)逐步形成“節(jié)儉基因”的人群很容易肥胖，*研究指出，90%的2型糖尿病可以歸因?yàn)槌?。在過去的幾十年，在發(fā)展中國家，肥胖和超重的糖尿病患者與體重不足、營養(yǎng)不良相關(guān)疾病的患者同時快速增長。世界上貧窮的國家，比如人均GNP少于每年800美元的國家，更多發(fā)生與體重不足與營養(yǎng)不良相關(guān)的疾病，而人均GNP達(dá)到3 000美元的中等收入國家，卻面臨著肥胖的風(fēng)險。詳見P.Hossain,B.Kawar & M.EI Nahas,“Obesity and Diabetes in the Developing World: A Growing Challenge”,The New England Journal of Medicine,vol.356,no.3,2007.從而增加糖尿病的風(fēng)險。*J.V.Neel,“Diabetes Mellitus: A ‘Thrifty’ Genotype Rendered Detrimental by ‘Progress’?”American Journal of Human Genetics,vol.14.no.4,1962.

Neel提出的這個假定具有廣泛的影響，其影響力至今猶存。在此之后，一些學(xué)者針對他所提出的基因假設(shè)做了修訂和補(bǔ)充。比如Szathmáry 等學(xué)者雖同意Neel的進(jìn)化假定，但他們更強(qiáng)調(diào)身體的代謝過程(比如肝臟對脂肪和其他物質(zhì)的轉(zhuǎn)化能力)，而非脂肪的儲藏。*E.J.E.Szathmáry & R.E.Ferrell, “Glucose Level,Acculturation,and Glycosylated Hemoglobin:An Example of Biocultural Interaction”,Medical Anthropology Quarterly,vol.4,no.3,1990.一些學(xué)者沿著基因適應(yīng)性的路徑提出，人類的基因變化相對緩解，但社會的急劇變化，使得基因已經(jīng)無法適應(yīng)。也就是說，我們的基因甚少改變，但我們的文化在過去幾百上千年里，特別是工業(yè)革命后，發(fā)生了翻天覆地的變化。尤其是過量飲食、缺乏運(yùn)動以及其他生活方式的變遷，都對身體，尤其是對胰腺功能造成過度刺激和持續(xù)消耗，形成所謂“文明化的疾病”。*W.Swedlund,“Diabetes as a Disease of Civilization: The Impact of Culture Change on Indigenous Peoples”,Medical Anthropology Quarterly,vol.11,no.1,1997.

針對某些人群糖尿病患病率異常顯著的現(xiàn)象，Weiss及其同事提出“基因易感性”(genetic susceptibility)假設(shè)。*K.M.Weiss,R.F.Ferrell & C.L.Hanis,“A New World Syndrome of Metabolic Diseases with a Genetic and Evolutionary Basis”,American Journal of Physical Anthropology,vol.27,s.5,1984.比如拉美裔美國人受2型糖尿病的影響嚴(yán)重，其中19歲以上的墨西哥裔移民中10%的患有糖尿病。*M.I.Harris,K.M.Flegal,C.Cowie,et al.,“Prevalence of Diabetes,Impaired Fasting Glucose,and Impaired Glucose Tolerancein U.S.Adults: The Third National Health and Nutrition Examination Survey,1994～1998”,Diabetes Care,vol.21.no.5,1998.一項(xiàng)對居住在美國埃爾帕索縣882名成人的隨機(jī)樣本研究也顯示，16.5%的拉美裔被確診患有2型糖尿病。*J.Poss & M.A.Jezewski,“The Role and Meaning of Susto in Mexican Americans’ Explanatory Model of Type2 Diabetes”,Medical Anthropology Quarterly,vol.16,no.3,2002.這一假定認(rèn)為，一些人群比其他人群更易高發(fā)糖尿病，是因?yàn)榍罢弑旧砘虼嗳醯膯栴}。與Neel的帶有進(jìn)化色彩的假定不同，基因易感性假定是在共時的基礎(chǔ)上突顯了某些“種族”的劣勢。然后，糖尿病在世界范圍內(nèi)的廣泛流行使得基因易感性假定受到挑戰(zhàn)，“糖尿病無邊界”的現(xiàn)狀讓種族的解釋路徑顯得乏力。

1992年，有學(xué)者通過實(shí)驗(yàn)提出“節(jié)儉表型假設(shè)”(thrifty phenotype hypothesis)。*C.N.Hales & D.J.P.Barker,“Type 2 (Non-Insulin-Dependent)Diabetes Mellitus:The Thrifty Phenotype Hypothesis”,Diabetologia,vol.35，no.7,1992.這一假設(shè)從Neel的進(jìn)化取向的基因適應(yīng)性假設(shè)轉(zhuǎn)向胎兒的微觀生存環(huán)境上，認(rèn)為胎兒在子宮內(nèi)的營養(yǎng)不良，將導(dǎo)致他們?nèi)菀自诔扇撕蠡?型糖尿病及其他慢性病。醫(yī)學(xué)界已有報告表明，胎兒體重不足與成人后糖尿病發(fā)生之間的關(guān)系，而體重不足，其實(shí)是胎兒在子宮中沒有獲得足夠營養(yǎng)后的妥協(xié)反應(yīng)。*D.C.Benyshek,J.F.Martin & C.S.Johnston,“A Reconsideration of the Origins of the Type 2 Diabetes Epidemic Among Native Americans and the Implications for Intervention Policy”,Medical Anthropology,vol.20,no.1,2001.進(jìn)一步的研究表明，胎兒在子宮內(nèi)的營養(yǎng)不良，不僅導(dǎo)致胎兒的低體重，也容易導(dǎo)致胎兒胰腺和肝功能的結(jié)構(gòu)性改變，而這些對于胰島素的分泌和葡萄糖的耐受性至關(guān)重要。*C.N.Hales, M.Desai, S.E.Ozanne,et al.,“Fishing in the Stream of Diabetes: From Measuring Insulin to the Control of Fetal Organogenesis”,The Biochemical Society Transactions,vol.24，no.2,1992.而且，葡萄糖耐受不良的婦女在懷孕期間的子宮環(huán)境，會使得胎兒成年后患糖尿病的風(fēng)險成倍增加。這就解釋了為什么雖然后代不再經(jīng)歷食物短缺，糖尿病仍然會傳遞給下一代。這并不只是強(qiáng)調(diào)母親的角色，其實(shí)父親患糖尿病同樣可能傳遞給子女，只不過后者的影響較前者較小而已。*D.C. Benyshek,J. F. Martin & C.S. Johnston, “A Reconsideration of the Origins of the Type 2 Diabetes Epidemic Among Native Americans and the Implications for Intervention Policy”, Medical Anthropology,vol.20,no.1,2001.可以想象，假如糖尿病的胎兒起源假定得到證實(shí)的話，那么對糖尿病的干預(yù)將有深遠(yuǎn)影響。到目前為止，有關(guān)糖尿病的生物學(xué)致因，依然是諸多科學(xué)家孜孜不倦探索的領(lǐng)域。

(二)涵 化

上述基因的諸假設(shè)已經(jīng)表明，雖然在糖尿病的解釋上，人類的生物性起到直接作用，但它的出現(xiàn)和傳播也是社會文化過程的結(jié)果，或者說是環(huán)境改變(比如物質(zhì)環(huán)境、生態(tài)環(huán)境)和我們身體的適應(yīng)性之間關(guān)系的反映。從這個視角看，文化變遷是糖尿病高發(fā)不可忽略的原因。我們的文化，尤其是物質(zhì)攝取，在工業(yè)革命后，發(fā)生了數(shù)量上和質(zhì)量上的飛躍，造就了現(xiàn)代的生活方式(缺乏運(yùn)動、過剩的營養(yǎng)、高糖飲食等)，但人們的基因水平(胰島素分泌水平)卻沒有相應(yīng)地適應(yīng)過來，從而導(dǎo)致慢性退行性疾病的發(fā)生。

根據(jù)不同板塊不同的打造方向主要分為六大片區(qū)。一是：中心商業(yè)區(qū)，核心區(qū)：中心繁華的，三角商業(yè)片區(qū)。二是物流生活區(qū)。核心區(qū)：西部物流區(qū)域。三是文教生活區(qū)。核心區(qū)：中心學(xué)校、醫(yī)院、公園組合片區(qū)。四是張之洞紀(jì)念區(qū)，核心區(qū)：香濤公園和周邊的博物館、體育館。五是水上公園游樂區(qū)，核心區(qū)：水上公園游樂場。六是工業(yè)制造區(qū)，核心區(qū)：中心工業(yè)公園。

在基因假設(shè)中，文化隱含在人類物種的進(jìn)化過程中。而在涵化(acculturation)視角里，文化則是指特定的、地方化的、情境的、群體的，以及群體之中和群體之間的關(guān)系，它揭示的是某種文化在與另一種文化接觸之后所產(chǎn)生的變化。具體到糖尿病上，后進(jìn)國家或地區(qū)之所以也成為這種疾病的發(fā)生地，源于這里的人們快速地接受了所謂現(xiàn)代的生活方式。*S.Ferzacca, “ Diabetes and Culture”, Annual Review Anthropology,vol.41,2012.判斷涵化對糖尿病的影響，其實(shí)相當(dāng)困難，因?yàn)槿狈﹂L時段的糖尿病人群的數(shù)據(jù)(包括生物指標(biāo)、生活方式指標(biāo)等)，也難以完成較好的控制性實(shí)驗(yàn)，且不同時期、不同地域糖尿病的判斷標(biāo)準(zhǔn)有異，使得縱向的歷史比較和橫向的區(qū)域比較，容易變成臆測。因而，以下兩個案例顯得尤為珍貴。

一是對比馬印第安人的比較研究，說明了生活方式變遷對糖尿病的重要影響。美國亞利桑那州的比馬印第安人的糖尿病患病率高達(dá)50%，而居住在墨西哥北部的比馬印第安人的后裔，則甚少發(fā)現(xiàn)糖尿病患者。這較大程度地排除了基因易感性的假設(shè)，讓學(xué)者們專注他們生存的外在環(huán)境。比馬人以前多為從事體力勞動的人群，隨著美國經(jīng)濟(jì)的迅速發(fā)展，體力勞動已經(jīng)大大減少，很多比馬人進(jìn)入了超重和肥胖的行列。而墨西哥的比馬人則一直生活在窮鄉(xiāng)僻壤，從事農(nóng)業(yè)勞動，體力活動的強(qiáng)度很大。*D.C.Benyshek,J.F.Martin & C.S.Johnston,“A Reconsideration of the Origins of the Type 2 Diabetes Epidemic Among Native Americans and the Implications for Intervention Policy”,Medical Anthropology,vol.20,no.1,2001;許曼音：《糖尿病學(xué)》，上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2010年。這種帶有準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)性質(zhì)的人群觀察，對于判斷外在環(huán)境對糖尿病的影響具有較強(qiáng)的解釋力。

另一個是對中國大慶患者的長期觀察和干預(yù)的案例。中華人民共和國成立后對大慶油田的開采，讓這里的人們先富起來。生活水平的提高，也讓當(dāng)?shù)氐姆逝秩巳涸龆唷?986年，大慶市糖尿病預(yù)防研究課題組發(fā)起了糖尿病的篩查和干預(yù)工作。從大慶33家診所篩查的577例糖耐量受損患者(其血糖介于正常人血糖值與糖尿病者血糖值之間的一種狀態(tài)，尚未定性為糖尿病患者)被隨機(jī)納入了研究，分別進(jìn)入控制組和干預(yù)組(接受飲食、運(yùn)動等干預(yù))。積極的干預(yù)從1986年一直持續(xù)到1992年，共6年時間。評估發(fā)現(xiàn)，與控制組相比，這些參與綜合性生活方式干預(yù)的群體，在干預(yù)期內(nèi)糖尿病的發(fā)生率降低了51%；在20年的隨訪中，與控制組相比，其發(fā)生率降低了43%。這說明，6年的生活方式干預(yù)，可以預(yù)防和延遲糖尿病的發(fā)生，并具有持續(xù)效果。這個干預(yù)的例子表明，生活方式的調(diào)整與糖尿病發(fā)生率之間的關(guān)聯(lián)。*G.Li，P.Zhang,J.Wang,et al.,“The Long-term Effect of Lifestyle Interventions to Prevent Diabetes in the China Da Qing Diabetes Prevention Study:A 20-year Follow-up Study”,Lancet,vol.371,iss.9626,2008.

(三)社會苦難

我們繼續(xù)上文的比馬人案例。溫和的涵化分析得出結(jié)論是，生活方式的現(xiàn)代轉(zhuǎn)型導(dǎo)致了他們糖尿病的高發(fā)。但一些學(xué)者不滿足于此，開始從比馬印第安人被殖民的歷史中尋求疾病的深刻根源。美國亞利桑那州原為印第安人的居住地，16世紀(jì)中期，西班牙人率先到達(dá)，使其淪為殖民地，19世紀(jì)初這里又接受墨西哥人的統(tǒng)治，到1912年才正式成為美國的一個州，期間經(jīng)歷了政治經(jīng)濟(jì)的破壞以及社會生活的急劇變遷。其實(shí)在1870年之前，這里的比馬人在希拉河畔(Gila River)從事著灌溉園藝，在冬天種植小麥，夏天種植玉米、豆類、南瓜等，他們也會捕魚、狩獵、采集野生植物和圈養(yǎng)家畜。這一切似乎悠然自得。但1870年希拉河爆發(fā)嚴(yán)重的干旱，加之一些墨西哥裔美國人爭奪水源，讓比馬人的生產(chǎn)生活每況愈下，人們食不果腹，一些牛群也不得不變賣。一些比馬人開始放棄先前的生計模式，轉(zhuǎn)向其他有收入的工作。一直到20世紀(jì)中期之后，比馬人才逐漸擺脫糟糕的貧困狀態(tài)。隨之的是飲食的變遷，從原先的玉米、小麥、豆類、瓜類、魚、牛肉等多樣的食物來源，轉(zhuǎn)向低纖維、高脂肪、高能量的所謂“現(xiàn)代的”飲食。可以說，比馬人先是承受著社會經(jīng)濟(jì)破壞和自然災(zāi)害的后果，經(jīng)歷了嚴(yán)重的大饑荒；緊接著，就是西方生活方式和飲食的快速入侵。按照上文的解釋，也可以說，他們既可能經(jīng)歷了“胎兒的營養(yǎng)不良”狀態(tài)，也經(jīng)歷了成人后的生活方式的“發(fā)展”階段。假如關(guān)于“節(jié)儉表型假設(shè)”和涵化分析成立的話，他們糖尿病的高發(fā)，就是一系列災(zāi)難和“甜蜜”生活的必然結(jié)果。*D.C.Benyshek,J.F.Martin & C.S.Johnston, “A Reconsideration of the Origins of the Type 2 Diabetes Epidemic Among Native Americans and the Implications for Intervention Policy”,Medical Anthropology,vol.20,no.1,2001.

社會苦難視角立足的基本事實(shí)在于，富裕國家比貧窮國家糖尿病的患病率要高很多，但富裕國家中的窮人卻不成比例地被糖尿病所困擾。糖尿病之所以會“偏愛”窮人，是因?yàn)楦F人經(jīng)歷較大的風(fēng)險因素，比如高脂肪食物的消費(fèi)、體力活動的減少、肥胖、壓力以及心理上的悲苦。*研究顯示，在20世紀(jì)30年代經(jīng)濟(jì)大蕭條時期，美國窮人往往表現(xiàn)為瘦弱，但2000年的調(diào)查則表明，人們的財富和腰圍之間成反比關(guān)系。也就是說，窮人往往更容易表現(xiàn)為肥胖，這增加了糖尿病的風(fēng)險。詳見M.Rock,“Sweet Blood and Social Suffering: Rethinking Cause-effect Relationships in Diabetes, Distress,and Duress”,Medical Anthropology,vol.22,no.2,2003.而這些又源于日益增長的城市生活方式，以及結(jié)構(gòu)性的不平等。因而，我們應(yīng)該更多地將注意力放在那些政治經(jīng)濟(jì)學(xué)的力量上，糖尿病從根本上來說，是政治經(jīng)濟(jì)學(xué)和社會分層的一個隱喻。*E.Mendenhall, R.A.Seligman,A.Fernandez,et al.,“Speaking through Diabetes: Rethinking the Significance of Lay Discourses on Diabetes”,Medical Anthropology Quarterly,vol.24,no.2,2010.

四、個體的患病經(jīng)歷視角

上述“基因假設(shè)”“涵化”和“社會苦難”視角，主要致力于從生物和社會文化層面解釋某些群體糖尿病的高患病率。但對那些深切體驗(yàn)到糖尿病病痛的患者來說，他們最關(guān)心的卻是“為什么是我”“為什么不是其他人”之類的問題。*[美]阿瑟·克萊曼：《病痛的故事：苦難、治愈與人的境況》，方筱麗譯，上海：上海譯文出版社，2010年，第31頁。群體的視角無法解釋這些個體的問題，這就需要我們轉(zhuǎn)向患者的患病經(jīng)歷，轉(zhuǎn)向個人的解釋框架中來。

一些患者就自己患病的原因咨詢醫(yī)生，但根據(jù)一位醫(yī)生的說法，“醫(yī)生不會幫助病人找到患病的病因，因?yàn)榧膊√珡?fù)雜了，沒有辦法很明顯地找到一個原因，這屬于一個科學(xué)探索的領(lǐng)域。醫(yī)生關(guān)注的主要是病理學(xué)方面的變化，也會告訴病人關(guān)注一下自己的血糖、血壓、血脂等等”。*2015年7月30日黃醫(yī)生訪談節(jié)選。面對醫(yī)生的語焉不詳或是不予作答，患者試圖回到自己的現(xiàn)實(shí)生活中，將糖尿病的發(fā)作看成是一個特定的觸發(fā)因素或預(yù)知事件的結(jié)果。就連那些相信醫(yī)生觀點(diǎn)的病人，也可能去發(fā)現(xiàn)某些事件，即所謂“關(guān)鍵時刻”的意義。*R.Loewe & J.Freeman,“Interpreting Diabetes Mellitus: Differences Between Patient and Provider Models of Disease and Their Implications for Clinical Practice”,Culture,Medicine and Psychiatry,vol.24,no.4,2000.

林女士，62歲，已有10年的糖尿病史。我在S醫(yī)院的病房里對她進(jìn)行了訪談。在住院期間，她經(jīng)常去聽醫(yī)院開設(shè)的糖尿病知識講座。結(jié)合醫(yī)生的講解，聯(lián)系到自己的生活經(jīng)歷，她將糖尿病歸結(jié)如下：一是飲食出了問題。林女士覺得自己吃的飯“太爛了”，水太多，近似粥，容易導(dǎo)致糖尿病。其次是家庭壓力很大，每天要帶孫子，讓她感覺很累；然后是工作壓力。退休前她是一所學(xué)校的會計，工作千頭萬緒、細(xì)致入微，這讓她倍感壓力。她跟我們談及了她的第三個判斷，就是自己的身體底子差，而這與她年少時的下鄉(xiāng)經(jīng)歷有關(guān)：

我們那一代的人都要下鄉(xiāng)，最大的病就是在下鄉(xiāng)的時候，那時才14歲，我不懂愛惜自己身體，人家干你也干。在海南島，天氣很熱啊，要開荒。那個時候我們穿長褲啊，那些汗，不能抹，沒時間抹。因?yàn)樵谔柕紫?，在原始森林里邊干活，把一些樹砍啊、砍啊、砍啊。汗都沿在褲管滴到腳上去，全身都是濕的。我發(fā)現(xiàn)就是在開了荒沒多久，尿是茶色的。*2013年10月17日林女士訪談節(jié)選。

在這個案例里，患者的自我歸因明顯具有綜合性。中國民間對疾病的一個基本看法是“病從口入”，再加之患病后醫(yī)生建議中的種種飲食控制，讓病人自然將飲食作為發(fā)病的第一要因。我們了解到，其實(shí)醫(yī)護(hù)人員所說，只是粥狀米飯容易消化，升糖指數(shù)較高，并沒有說這是導(dǎo)致糖尿病的原因。但到患者這里，他們就會聯(lián)想到自己的日常生活，試圖發(fā)現(xiàn)生活的細(xì)節(jié)與醫(yī)學(xué)常識之間的關(guān)聯(lián)。林女士將飲食、壓力、過往的生命歷程聯(lián)系起來，從而將個體的患病經(jīng)歷從完全的生物性解釋中抽離出來，回到日常生活、工作壓力，乃至歷史事件之中。這些解釋與糖尿病的上述三種流行解釋雖有差距，但又存在一定程度的關(guān)聯(lián)性。飲食與生活方式，壓力、歷史事件與社會苦難，都在個案中有所體現(xiàn)，只不過個人的敘述缺乏條理性，充滿了零碎化、個體化和情緒化，甚至不乏誤解，但它卻深深地嵌入到個人行為、家庭關(guān)系，以及周遭的社會環(huán)境中。*其他慢性病人的研究也顯示了這一特點(diǎn)，比如食管癌患者常常將飲食、生命歷程事件、家庭關(guān)系等作為自己患病的可能原因。詳見涂 炯，程 瑜《食管癌患者的疾病解釋：理解、合法性與意義追尋》，《思想戰(zhàn)線》2016年第3期。

在我們訪談的個案中，有許多患者具有明顯的家族遺傳病史。他們大部分人知道糖尿病基因的頑固，但即便這樣，也常常尋求其他現(xiàn)實(shí)的、可以觸摸的問題和事件，試圖發(fā)現(xiàn)自己患病的直接觸發(fā)因素。當(dāng)醫(yī)生拿到血液的化驗(yàn)結(jié)果，告訴陳女士，她已經(jīng)是糖尿病人群中的一員了。陳女士沒有多少意外，只是在感慨：“這個基因太強(qiáng)大了，我始終逃不了，我的外婆、我舅舅、我媽媽的幾個姐妹都有糖尿病?！?2013年11月5日陳女士訪談節(jié)選。但她沒有僅僅歸咎于此，而是想起了自己最近的一次“放縱”：

今年夏天也是吃了荔枝嘛，一口氣吃了3斤荔枝，直接把自己胰島功能破壞了。主要是現(xiàn)在吃的東西啊，像那些水果，都是通過激素，通過催化劑，還有那種增糖劑、增甜劑，通過這些東西弄出來的嘛，那有些人可能抵抗能力免疫能力稍微差一點(diǎn)嘛，它就很容易破壞。像我的話，還是跟我的工作有關(guān)系，因?yàn)榻?jīng)常熬夜嘛，可能就抵抗力也下降了。*2013年10月17日林女士訪談節(jié)選。

陳女士的患病具有遺傳特征，她甚至明了其中的病理學(xué)過程(“胰島功能破壞了”)，但她沒有停留于此，更愿意從現(xiàn)實(shí)生活中(將飲食問題化)尋找疾病的促發(fā)因素，甚至把食品安全、工作壓力一并納入了歸因的范疇，從而將個人的健康重新框架在廣泛的社會情境中。

調(diào)查資料顯示，“壓力”和情感苦痛是僅次于飲食之后的歸因，這呼應(yīng)了已有的文獻(xiàn)。有研究指出，那些不熟悉生物醫(yī)學(xué)模式的病人，更可能將糖尿病歸因?yàn)閴毫蚯楦幸钟簟?E.Mendenhall,R.A.Seligman,A.Fernandez,et al.,“Speaking through Diabetes:Rethinking the Significance of Lay Discourses on Diabetes”,Medical Anthropology Quarterly,vol.24,no.2,2010.生物醫(yī)學(xué)研究人員已開始研究心理壓力與2型糖尿病之間的可能聯(lián)系。一項(xiàng)關(guān)于荷蘭患者的研究顯示，那些經(jīng)歷更多生活壓力事務(wù)的人，更容易患上2型糖尿病。*J.Poss & M.A.Jezewski,“The Role and Meaning of Susto in Mexican Americans’ Explanatory Model of Type2 Diabetes”, Medical Anthropology Quarterly,vol.16,no.3,2002.在人類學(xué)已有的文獻(xiàn)中，壓力還成為替代社會苦難的一個操作性概念，用于描述和測量患者過往經(jīng)歷中的壓力事件和社會環(huán)境。*N.E.Schoenberg,E.M.Drew,E.P.Stoller,et al.,“Situating Stress:Lessons from Lay Discourses on Diabetes”,Medical Anthropology Quarterly,vol.19,no.2,2005.我們上面的幾個個案其實(shí)已經(jīng)表明了患者歸因中的壓力指向，他們多指向工作壓力，其實(shí)在以家庭為本的中國社會里，家庭關(guān)系的變故也容易成為情感壓力的歸因所在。

劉先生，62歲，2015年底中風(fēng)合并糖尿病。在住院近1個月后，他現(xiàn)在情況已經(jīng)有所好轉(zhuǎn)，目前依靠藥物控制血糖，軟化血管。說起他的患病，家人在惋惜的同時，氣憤不已，認(rèn)為是兄弟關(guān)系的破裂引發(fā)的。劉先生家住郊區(qū)，家里老房子拆遷后，得了一筆拆遷款和補(bǔ)償?shù)囊粔K宅基地。他籌劃重新蓋一棟樓房。為節(jié)省成本，買裝修材料、監(jiān)工等他都親力親為。房子的圖紙由其早已分家的兄長幫忙完成。兩家人平時也和睦相處、其樂融融。就這樣，歷經(jīng)半年多，五層樓的毛坯房眼見就要完工了，這時兄長突然提出，拆遷的老房子應(yīng)該也有他的一份。就為這件事，兩家人鬧得不可開交，幾乎要對簿公堂，關(guān)系完全破裂了。劉先生的太太說，這件事發(fā)生后，他3天晚上都沒有睡覺，想不通，自己一向尊重的親哥哥為什么要為難他，他也責(zé)備自己，是不是自己真得做錯了。就這樣，沒過多久，劉先生就出現(xiàn)了“歪嘴”的癥狀(疑似中風(fēng))，家人沒當(dāng)回事，找到當(dāng)?shù)氐囊晃恢嗅t(yī)開來幾包藥后，癥狀很快就緩解了。但好景不長，一段時間后，劉先生因突然暈倒而被送往醫(yī)院。好在及時搶救，挽回了性命。醫(yī)生說，這是中風(fēng)合并糖尿病引發(fā)的?，F(xiàn)在劉先生的身體已經(jīng)大不如前，兩家的關(guān)系更因這次疾病風(fēng)波，又增加了幾分怨恨。

在我們訪談的43位糖尿病2型患者中，甚至那些明顯具有家族病史的患者，都有反思自己的患病原因，他們會把糖尿病的發(fā)生認(rèn)定為某些事件(如藥物濫用、環(huán)境污染、壓力、家庭關(guān)系破裂等)，更主要的是自己飲食不當(dāng)，以及多種原因疊加造成的結(jié)果。醫(yī)生將慢性病基本上看成是一個病理生理學(xué)問題，更關(guān)心對這種狀態(tài)的技術(shù)控制，而患者則從已有的文化框架和意義系統(tǒng)尋求疾病的解釋。過多的甜食、工作壓力、裝修的污染，這些他們?nèi)粘Ｉ钪兴佑|到的健康風(fēng)險因素，現(xiàn)在都落在了對糖尿病的種種詮釋上。當(dāng)他們把飲食不當(dāng)作為患病的原因時，也表明了他們的自責(zé)和愧疚，認(rèn)為糖尿病的發(fā)生歸因于自己意志力的薄弱或是自我規(guī)訓(xùn)的缺乏，因此而埋怨自己。

五、總 結(jié)

從基因假設(shè)，到文化涵化，再到對政治經(jīng)濟(jì)過程的批判，我們大體上可以看出人類學(xué)及相關(guān)學(xué)科在研究糖尿病時取向迥異，而又相互交叉的研究路徑?；蚣僭O(shè)本身就暗含文化變遷與生物適應(yīng)問題；將“胎兒的營養(yǎng)不良”作為成人后發(fā)生糖尿病的可能原因，也同時揭示了社會等級與疾病風(fēng)險之關(guān)聯(lián)。如果說，基因假設(shè)導(dǎo)向的是生物進(jìn)化譜系，涵化分析是溫和地對文化變遷的追問，那么社會苦難的探討，則直指社會的結(jié)構(gòu)性暴力，從身體入手，導(dǎo)向?qū)ι鐣呐醒芯俊６颊咦陨淼慕忉?，具有明顯的綜合性，它既回歸到患者的日常生活，也將醫(yī)生的告知、周遭的文化事項(xiàng)一并納入自己的解釋框架中。從分析的視角看，各個路徑側(cè)重的方向不同。其中，基因、涵化和苦難視角，多是以群體為對象，探討某些群體糖尿病高發(fā)的原因?；颊咦陨淼慕忉?，往往將生活方式的變遷(尤其是飲食的改變)、個人的既往遭遇(比如壓力)、遺傳等諸多專業(yè)化解釋吸收到自身作為外行、親歷者身上，并向廣泛的社會情境擴(kuò)展，使得這種解釋更具有情節(jié)性和體驗(yàn)特征。詳見表1所示。

表1：糖尿病的諸種解釋

現(xiàn)在我們回到本文引言中提出的看似矛盾的解釋，就會發(fā)現(xiàn)，那其實(shí)是對糖尿病不同角度的觀察。將糖尿病歸因?yàn)樯鐣嚯y，是從政治經(jīng)濟(jì)學(xué)角度(比如群體的被殖民史)尋求的對糖尿病根本原因的探求，旨在對社會結(jié)構(gòu)的批判。將糖尿病看成是“甜蜜的代價”，則是著眼于患者當(dāng)前生活方式的變遷，尤其是飲食(比如過去稀缺的高糖、高脂肪飲食現(xiàn)在唾手可得)和生計模式(比如重體力勞動逐漸被久坐的電子化辦公所取代)的改變，這些在經(jīng)歷過食不果腹、辛勤勞作的人們看來，實(shí)在是甜蜜的生活，殊不知，這種生活模式卻潛藏著慢性病的風(fēng)險。

我們對糖尿病諸種解釋路徑的探討，恰好說明了醫(yī)學(xué)人類學(xué)的基本關(guān)懷。通過生物社會性的取向(biosocial approach)，醫(yī)學(xué)人類學(xué)旨在將人的生物性、社會性和個體的主體性作為整體納入到研究的框架中。就糖尿病而言，遺傳學(xué)家提出的“節(jié)儉基因假設(shè)”“節(jié)儉表型假設(shè)”和流行病學(xué)家提出的“基因易感性”假設(shè)，被醫(yī)學(xué)人類學(xué)家視為糖尿病的生物性事實(shí)，但人類學(xué)家并不滿足僅僅用生物學(xué)解釋問題。糖尿病的不均衡分布(尤其“偏愛”土著、移民等人群)其實(shí)也在暗示，糖尿病的發(fā)生是生物性和社會性相互糾纏(entanglement)*Lock等認(rèn)為，人的生物性與文化、歷史和政治的相互糾纏，導(dǎo)致的結(jié)果就是生物社會的差異(biosocial differentiation)和地方生物學(xué)(local biologies)。詳見M.Lock & Vinh-Kim Nguyen,An Anthropology of Biomedicine,Oxford：Wiley-Blackwell,2010.的事實(shí)。于是，人類學(xué)家在生物學(xué)解釋基礎(chǔ)上，提出了“涵化”和“社會苦難”的解釋路徑。但這些路徑對“為什么是我”這類個體化的問題依然難以回答。這就需要回到個體的解釋系統(tǒng)中去。其辯證關(guān)系在于，個體的經(jīng)歷無法擺脫基因和社會的影響，但是基因和社會不能決定個體的健康結(jié)果，更不能解釋“為什么我得此病”或“為什么有的人不得此病”之類的問題。因此，在考慮基因和社會因素的前提下，影響個體經(jīng)驗(yàn)的日常生活值得重視，更是預(yù)防疾病，提高治療依從性的要害。從基因作用到社會因素，從社會因素到個體經(jīng)歷的逐層剝離的分析路徑，較好地呈現(xiàn)了糖尿病的發(fā)生機(jī)制和解釋模式，這也正好說明醫(yī)學(xué)人類學(xué)生物、社會、主體之三位一體整體路徑的研究優(yōu)勢。

致 謝：感謝景軍教授對本文的建設(shè)性意見。

(責(zé)任編輯 陳 斌)

The Biosocial Dimensions of Diabetes

YU Chengpu

The discussions on human health in medical anthropology often center around the biosocial theory, proceeding from recognizing the biological foundation of diseases to analyzing the influences of sociocultural transformation, social structure and subjectivity. Previous researches have explored the origin of diabetes from the perspectives of biology, acculturation and social suffering, but their explanatory power is limited to the relatively simple categories of biology or social systems. By contrast, the perspective of the experience of illness deriving from the patients’ narratives can examine simultaneously the biological and social dimensions of diabetes and an individual’s subjectivity, and makes it possible to analyze the dialectical relationships of the biological, social and individual interactions. By both dissecting layer by layer and interrelating the biological and social dimensions of diabetes and a patient’s subjectivity, the analytical approach has well presented the occurrence mechanism and explanatory mode of diabetes and showed the advantages of an overall three-in-one approach of biology, society and individual in medical anthropology.

gene,acculturation,social suffering,experience of illness,type 2 diabetes

廣東省社會科學(xué)規(guī)劃項(xiàng)目“慢性病人的身體管理與臨床遭遇：以糖尿病人為例”階段性成果(GD14CSH03)；中山大學(xué)優(yōu)秀教師培養(yǎng)計劃項(xiàng)目“慢性病人的生活世界研究”階段性成果(16wkzd02)

余成普，中山大學(xué)人類學(xué)系副教授(廣東 廣州，510275)。

C958

A

1001-778X(2016)05-0010-07