王秋紅+徐全輝+姜德哲+薛剛
【摘要】目的 觀察體外循環(huán)下七氟醚全憑吸入麻醉對(duì)心臟瓣膜置換術(shù)患者心肌酶的影響。方法 選取我院2015年1月~2016年1月收治的行心臟瓣膜置換術(shù)治療的患者80例作為研究對(duì)象,在體外循環(huán)下根據(jù)不同的麻醉方式,將其平均分為A組與B組,各40例。A組應(yīng)用丙泊酚麻醉,B組應(yīng)用七氟醚全憑吸入麻醉,對(duì)比不同麻醉方式對(duì)患者心肌酶的影響。結(jié)果 B組心肌酶濃度的升高量低于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 七氟醚麻醉對(duì)心肌缺血-再灌注損傷具有良好的保護(hù)作用,可顯著降低心肌酶的釋放量,值得推廣應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】體外循環(huán);七氟醚;全憑吸入;心臟瓣膜置換術(shù);心肌酶
【中圖分類號(hào)】R614 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.13.0.02
體外循環(huán)(CPB)下進(jìn)行心臟瓣膜置換手術(shù)會(huì)能導(dǎo)致患者心肌缺血-再灌注損傷,患者手術(shù)前采取七氟醚全憑吸入麻醉,可顯著降低心肌酶的釋放,保護(hù)患者心肌[1]。為了進(jìn)一步探討此種麻醉方式對(duì)于心臟瓣膜置換術(shù)患者心肌酶的影響,本文選取本院收治的患者80例作為研究對(duì)象,并將結(jié)果進(jìn)行總結(jié),現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院2015年1月~2016年1月收治的行心臟瓣膜置換術(shù)治療的患者80例作為研究對(duì)象,在體外循環(huán)下根據(jù)不同的麻醉方式,將其平均分為A組與B組,各40例。A組男20例,女20例;年齡38~66歲,平均年齡(48.0±5.0)歲。B組男22例,女18例;年齡33~64歲,平均年齡(48.5±6.0)歲。所有患者的心功能分級(jí)為IⅠ~Ⅲ級(jí),且均無特殊用藥史及藥物過敏史;無嚴(yán)重臟器病變、手術(shù)期間無手術(shù)及麻醉并發(fā)癥等。兩組患者心功能分級(jí)以及年齡、性別等一般資料對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 麻醉方法
所有患者進(jìn)入手術(shù)室后均進(jìn)行面罩吸氧,同時(shí)對(duì)患者的心率、血氧飽和度、NIB、MAP以及血?dú)夥治龅冗M(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)。麻醉誘導(dǎo)為:B組患者給予咪達(dá)唑侖0.1 mg/kg靜脈滴注,同時(shí)吸入8%七氟醚;A組給予丙泊酚2.0 mg/kg靜脈滴注。另外,兩組手術(shù)患者均給予芬太尼5 μg/kg、羅庫溴銨1.0 mg/kg以及依托咪酯0.2 mg/kg,靜脈滴注,面罩給氧,待患者肌肉松弛之后經(jīng)口明視插管并固定,連接麻醉機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣,將呼吸機(jī)的參數(shù)設(shè)計(jì)為:氧濃度為60%、氧流量為2 L/min、氣道壓控制為10~15 mmHg、PETCO2維持在35~40 mmHg[2]。
麻醉維持為:B組CPB期間人工膜肺吸入七氟醚麻醉,并將其濃度控制在MAC以內(nèi),A組則泵注5 mg/(kg·h),然后兩組均持續(xù)靜脈注射芬太尼0.3 μg/(kg·min)與阿曲庫銨3 μg/(kg·min),術(shù)中對(duì)患者的腦電雙頻譜指數(shù)(BIS)進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè),同時(shí)監(jiān)測(cè)麻醉的深度。兩組患者術(shù)中的預(yù)液相同,將平均動(dòng)脈壓(MAP)控制在60~90 mmHg,維持紅細(xì)胞壓積高于20%,體外循環(huán)灌注流量為2~2.8 L/min。開放主動(dòng)脈后泵注腎上腺素、硝酸甘油以及多巴胺維持患者的血流動(dòng)力學(xué)及收縮壓[3]。
1.3 觀察指標(biāo)
在麻醉誘導(dǎo)前(T0)、開放主動(dòng)脈后30 min(T1)及6 h(T2)、24 h(T3)時(shí),測(cè)定患者的肌鈣蛋白(cTnI)心肌酶CK-MB濃度。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料以“x±s”表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
在T0、T1、T2、T3時(shí),B組患者的CK-MB濃度分別是(4.4±1.72)U/L、(30.2±8.0)U/L、(35.0±8.5)U/L、(16.5±3.9)U/L;A組的CK-MB濃度分別是(5.2±2.3)U/L、(36.0±10.0)U/L、(40.0±17.0)U/L、(18.2±7.4)U/L。在T0、T1、T2、T3時(shí),B組患者的cTnI分別是(0.05±0.01)ng/mL、(5.7±1.3)ng/mL、(9.5±3.5)ng/mL、(3.3±1.5)ng/mL;A組患者的cTnI分別是(0.06±0.1)ng/mL、(7.10±3.8)ng/mL、(11.4±6.8)ng/mL、(5.4±1.80)ng/mL,T0時(shí),兩組患者的cTnI與CK-MB均處于正常范圍,T1時(shí)cTnI逐步升高,于T2時(shí)升至最高,B組cTnI在T1-T3時(shí)均低于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組患者的CK-MB濃度在T1-T3時(shí)升高,且B組升高量低于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
3 討 論
cTnI屬于心肌細(xì)胞收縮調(diào)節(jié)蛋白,具有一定的特異性,患者心肌細(xì)胞受損時(shí)可將其釋放至細(xì)胞外,提升血清水平,是檢測(cè)患者心肌損傷的主要指標(biāo)[4]。CK-MB主要存在于患者的骨骼肌與心肌細(xì)胞中,在骨骼肌內(nèi)的含量低,但特異性高,CK-MB是診斷心肌損傷的一項(xiàng)生化指標(biāo),患者在低溫、麻醉、血液流變學(xué)變化的狀態(tài)下CK-MB濃度會(huì)升高?;颊呶肫叻阎笃銴ATP通道開放,激活蛋白激酶C、腺苷受體,同時(shí)抑制Na+與K+的交換來避免Ca2+內(nèi)流,能夠減少氧自由基生成而保護(hù)患者心肌,減輕缺血-再灌注損傷。研究表明吸入七氟醚的量在0.5 MAC-1.0MAC間對(duì)心肌保護(hù)的作用極為顯著,而低于活著高于此值則作用減弱[5]。本次研究中,開放主動(dòng)脈后不同階段兩組cTnI與CK-MB明顯升高,但B組升高的數(shù)值低于A組(P<0.05),且B組在開放主動(dòng)脈24 h后降低至正常范圍內(nèi)。
綜上所述,七氟醚連續(xù)吸入,在體外循環(huán)下采取七氟醚全憑吸入麻醉,能夠降低心臟瓣膜置換術(shù)患者心肌酶的釋放量,進(jìn)而減輕手術(shù)對(duì)患者造成的心肌缺血、再灌注損傷。
參考文獻(xiàn)
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本文編輯:孫春宇