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介入治療后先天性心臟病患兒心肌損傷及影響因素分析

2016-12-06 06:27:44馮迎軍
山東醫(yī)藥 2016年21期
關(guān)鍵詞:先心病先天性肺動(dòng)脈

馮迎軍

(鄭州市兒童醫(yī)院,鄭州450000)

介入治療后先天性心臟病患兒心肌損傷及影響因素分析

馮迎軍

(鄭州市兒童醫(yī)院,鄭州450000)

目的 觀察介入治療前后先天性心臟病(先心?。┗純盒募p傷情況,探討心肌損傷的影響因素。方法

選擇先心病患兒167例,其中繼發(fā)孔型房間隔缺損(ASD)65例(ASD組)、室間隔缺損(VSD)49例(VSD組)、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(PDA)53例(PDA組)?;純壕o予介入治療,于手術(shù)前后采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清CK-MB水平,采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血清cTnI水平,用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)左心室舒張期末徑(LVEDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),分析患兒年齡、BMI、缺損直徑、肺動(dòng)脈壓、手術(shù)操作時(shí)間、釋放封堵器次數(shù)對(duì)心功能損傷的影響。結(jié)果

術(shù)后6 h各組血清CK-MB、cTnI水平升高(P均<0.05),術(shù)后3 d各組血清CK-MB水平降至術(shù)前水平(P均>0.05),ASD組、PDA組血清cTnI水平降至術(shù)前水平(P均>0.05),但VSD組血清cTnI水平仍高于術(shù)前(P<0.05)。術(shù)后3 d VSD組、PDA組LVEDD較術(shù)前降低、LVEF較術(shù)前升高(P均<0.05)。血清cTnI、CK-MB水平升高患者年齡、BMI、缺損直徑、肺動(dòng)脈壓、操作時(shí)間、釋放封堵器次數(shù)與未升高患者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。結(jié)論 介入治療后先心病患兒心肌發(fā)生損傷,但短時(shí)間內(nèi)即可恢復(fù)正常;年齡、BMI、缺損直徑、肺動(dòng)脈壓、操作時(shí)間、釋放封堵器次數(shù)是心肌損傷發(fā)生的影響因素。

先天性心臟?。唤槿胫委?;心肌損傷;影響因素

先天性心臟?。ㄏ刃牟。┦窍忍煨曰沃凶畛R?jiàn)的一類(lèi),輕者無(wú)癥狀,重者可有活動(dòng)后呼吸困難、發(fā)紺、暈厥等,年長(zhǎng)兒可有生長(zhǎng)發(fā)育遲緩[1]。傳統(tǒng)的開(kāi)胸體外循環(huán)手術(shù)是先心病的主要治療手段之一,效果確切、安全性高,但手術(shù)創(chuàng)傷大,且體外循環(huán)易對(duì)機(jī)體造成損傷。介入治療微創(chuàng)、有效、安全,目前已成為先心病的主要治療方法。國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究結(jié)果提示,介入術(shù)會(huì)造成心肌損傷,損傷程度與年齡、BMI、缺損大小、封堵器大小、操作時(shí)間、肺動(dòng)脈高壓等有一定關(guān)系[2~5]。本研究對(duì)先心病患兒介入治療后心肌損傷情況進(jìn)行觀察,并探討其影響因素。

1 資料與方法

1.1臨床資料 研究對(duì)象為2012年3月~2015年4月本院收治的先心病患兒167例,男91例、女76例,年齡2~12(7.3±2.6)歲,體質(zhì)量12~49(29.67±8.16)kg。術(shù)前均經(jīng)體檢、X線片、彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查確診,排除其他合并心臟畸形、合并兩種或以上先心病、需行手術(shù)治療的瓣膜病變。其中,繼發(fā)孔型房間隔缺損(ASD)65例(ASD組),缺損直徑3~31(15.9±4.6)mm;室間隔缺損(VSD)49例(VSD組),缺損直徑3~12(4.7±1.6) mm,動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(PDA)53例(PDA組),缺損直徑1.5~14(3.1±1.2)mm。三組性別、年齡、體質(zhì)量比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。患兒均接受介入治療,手術(shù)操作參考先心病介入手術(shù)指南、常見(jiàn)先心病介入治療專(zhuān)家共識(shí)(2011年版)。全麻或局麻,在超聲心動(dòng)圖及X線下,經(jīng)皮穿刺股動(dòng)脈或股靜脈)行介入治療。術(shù)中根據(jù)缺損的部位、形態(tài)、直徑選擇封堵傘進(jìn)行封堵。

1.2血清CK-MB、cTnI水平檢測(cè) 各組分別于術(shù)前及術(shù)后6 h、3 d晨空腹抽取靜脈血2 mL,分離血清,用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清CK-MB水平,用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血清cTnI水平,均嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。cTnI正常參考值0~0.04 ng/mL、CK-MB正常參考值0.3~4.0 ng/mL。cTnI、CK-MB水平有一項(xiàng)或兩項(xiàng)高于正常值上限為水平升高。

1.3超聲心動(dòng)圖檢查 患兒分別于術(shù)前、術(shù)后3 d接受超聲心動(dòng)圖檢查,測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1.4心功能損傷影響因素分析 收集患兒臨床資料,包括年齡、BMI、缺損直徑、肺動(dòng)脈壓、手術(shù)操作時(shí)間、釋放封堵器次數(shù),分析以上指標(biāo)對(duì)血清CKMB、cTnI水平升高的影響。1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料用±s表示,采用重復(fù)測(cè)量方差分析,兩兩比較采用q檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1各組手術(shù)前后血清CK-MB、CTnI水平比較見(jiàn)表1。

表1 各組手術(shù)前后血清CK-MB、cTnI水平比較(ng/mL,±s)

表1 各組手術(shù)前后血清CK-MB、cTnI水平比較(ng/mL,±s)

注:與同組術(shù)前比較,*P<0.05。

組別n 3 d ASD組651.37±0.428.33±3.54*1.40±0.530.012±0.0020.030±0.0110.016±0.CK-MB術(shù)前術(shù)后6 h術(shù)后3 d cTnI術(shù)前術(shù)后6 h術(shù)后006 VSD組491.41±0.398.09±4.00*1.44±0.610.013±0.0040.291±0.0120.059±0.016*PDA組531.38±0.368.95±3.46*1.42±0.370.011±0.0020.137±0.0490.019±0.008

2.2各組手術(shù)前后LVEDD、LVEF比較 見(jiàn)表2。

表2 各組手術(shù)前后LVEDD、LVEF比較(±s)

表2 各組手術(shù)前后LVEDD、LVEF比較(±s)

注:與同組術(shù)前比較,*P<0.05。

組別nLVEDD(mm)LVEF(%)3 d ASD組術(shù)前術(shù)后3 d 術(shù)前術(shù)后6545.01±5.13 45.38±4.4664.5±8.065.1±6.0 VSD組4958.94±3.67 49.33±3.91*54.2±5.663.8±5.9*PDA組5359.03±3.39 50.39±4.06*55.3±5.965.7±5.7*

2.3先心病患兒介入術(shù)后血清cTnI、CK-MB水平升高的影響因素 先心病患兒介入術(shù)后血清cTnI、CKMB水平有一項(xiàng)或兩項(xiàng)均高于正常值上限者134例作為升高組,未升高者34例作為未升高組。升高組年齡、BMI、缺損直徑、肺動(dòng)脈壓、手術(shù)操作時(shí)間、釋放封堵器次數(shù)與未升高組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 先心病患兒介入術(shù)后血清cTnI、CKMB水平升高的影響因素(±s)

表3 先心病患兒介入術(shù)后血清cTnI、CKMB水平升高的影響因素(±s)

注:與未升高組比較,*P<0.05。

組別n年齡(歲)BMI(kg/m2)缺損直徑(mm)肺動(dòng)脈壓(mmHg)手術(shù)操作時(shí)間(min)釋放封堵器次數(shù)(次)升高組1343.60±1.43*20.19±2.27*5.51±1.14*34.51±10.95*55.91±16.84*2.59±0.51*未升高組349.16±2.6724.38±1.974.00±1.0919.04±8.1335.19±14.671.50±0.73

3 討論

隨著介入術(shù)的不斷成熟和發(fā)展,越來(lái)越多的先心病患兒選擇微創(chuàng)介入方式進(jìn)行治療,創(chuàng)傷小、無(wú)瘢痕、恢復(fù)快。介入治療大致分為兩大類(lèi):一類(lèi)為用球囊擴(kuò)張的方法解除血管及瓣膜的狹窄,如主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈縮窄等;另一類(lèi)為利用各種記憶金屬材質(zhì)的特質(zhì)封堵器堵閉不應(yīng)有的缺損,如ASD、VSD、PDA等。由于醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步和材料及工藝不斷完善,介入治療目前在國(guó)內(nèi)外臨床應(yīng)用得到進(jìn)一步發(fā)展,不僅可避免開(kāi)胸手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)及創(chuàng)傷,且住院時(shí)間短、恢復(fù)快,是非常有效的治療方法[6~9]。潘治濤等[10]對(duì)先心病介入治療的近期療效及安全性進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn),手術(shù)成功率達(dá)98.3%。術(shù)后隨訪6個(gè)月未出現(xiàn)封堵器破損、移位等并發(fā)癥。可見(jiàn)介入治療先心病成功率高,并發(fā)癥發(fā)生率低,是先心病理想的治療方法

介入封堵方式較外科開(kāi)胸手術(shù)對(duì)心肌損傷更小。但是,不可否認(rèn)介入過(guò)程中導(dǎo)管、導(dǎo)絲的刺激、造影劑的沖擊和封堵器放置仍會(huì)對(duì)心肌造成損害[4]。cTnI、CK-MB對(duì)心肌損傷評(píng)估具有高度的特異性和靈敏性。王世霞等[11]認(rèn)為,血清cTnI、CKMB可用于評(píng)估先心病患兒介入治療后心肌損傷情況,但是血清cTnI更敏感。本研究術(shù)前各組先心病患兒血清CK-MB、cTnI水平均在正常范圍內(nèi)。術(shù)后6 h先心病患兒血清CK-MB水平高于術(shù)前,提示患兒伴有心肌損傷;而術(shù)后3 d先心病患兒血清CKMB水平基本恢復(fù)術(shù)前水平。術(shù)后6 h先心病患兒血清cTnI水平顯著高于術(shù)前,但VSD組、PDA組升高更顯著,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后3 d ASD組、PDA組先心病患兒血清cTnI水平基本恢復(fù)術(shù)前水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但VSD組血清cTnI水平仍高于術(shù)前(P<0.05)??赡芤?yàn)閂SD組的封堵器隨心臟搏動(dòng)對(duì)周?chē)M織產(chǎn)生摩擦,引起局部心肌組織水腫,或是心導(dǎo)管操作過(guò)程中對(duì)血管內(nèi)皮的損傷產(chǎn)生炎性介質(zhì),導(dǎo)致心肌細(xì)胞完整性受損,膜通透性增加,使cTnI釋放入血,水平升高。進(jìn)一步證明cTnI比CK-MB更敏感。VSD組、PDA組術(shù)后3 d LVEDD較術(shù)前降低、LVEF較術(shù)前升高,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ASD組手術(shù)前后LVEDD、LVEF比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。因VSD、PDA患兒術(shù)前存在左向右分流,左心室負(fù)荷較重,術(shù)后減輕了該負(fù)荷,因此LVEDD較術(shù)前降低、LVEF較術(shù)前升高。而ASD患兒因長(zhǎng)期在心房水平存在左向右分流,右心房、心室擴(kuò)大,導(dǎo)致左心室發(fā)育不良,左心室小,術(shù)后做了修補(bǔ),分流到右心系統(tǒng)的血液全部進(jìn)入左心室,使得左心室在術(shù)后較短時(shí)間內(nèi)不適應(yīng),由此出現(xiàn)左心功能不全,隨著左心室功能的恢復(fù),左心功能得到改善。

本研究結(jié)果顯示,先心病患兒介入術(shù)后心肌損傷的影響因素有年齡、BMI、缺損直徑、肺動(dòng)脈壓、操作時(shí)間、釋放封堵器次數(shù)。年齡越小、體質(zhì)量越低,心肌發(fā)育越不成熟,術(shù)中極易損傷;缺損直徑越大,心肌病理改變范圍越大,術(shù)中封堵器與心肌的接觸面積就越大,損傷就越嚴(yán)重;肺動(dòng)脈壓高者心肌細(xì)胞承受的壓力就更大,術(shù)中就越容易損傷;操作時(shí)間長(zhǎng),心導(dǎo)管對(duì)心肌組織刺激的時(shí)間就越長(zhǎng);釋放封堵器次數(shù)越多,反復(fù)摩擦擠壓心內(nèi)膜,心肌缺血缺氧時(shí)間就越長(zhǎng)。

綜上所述,先心病介入術(shù)后患兒心肌發(fā)生損傷,但短時(shí)間內(nèi)即可恢復(fù)正常;年齡、BMI、缺損直徑、肺動(dòng)脈壓、操作時(shí)間、釋放封堵器次數(shù)是心肌損傷發(fā)生的影響因素。

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10.3969/j.issn.1002-266X.2016.21.027

R541.1

B

1002-266X(2016)21-0067-03

(2015-10-14)

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