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病例6則,助你避免心內(nèi)科的常見誤診!

2016-12-20 19:25:16
健康管理 2016年11期
關(guān)鍵詞:心梗心動圖抗凝

在臨床實踐中,誤診是難以避免的,尤其是當醫(yī)生面對有多種合并癥的高齡患者時。這在有心臟癥狀和體征的患者中也很普遍。來自約翰霍普金斯大學與奇卡羅內(nèi)心臟病預(yù)防中心的心臟病學家Michael J. Blaha總結(jié)了他遇到的6個誤診病例。

病例1:停用他汀

52歲白人男性,有明顯高血脂、代謝綜合征,冠脈鈣化評分為180(年齡、性別、種族占到91%),服用阿托伐他汀40 mg/天。一年后,患者在運動后出現(xiàn)輕度肌肉痙攣與記憶困難。隨訪期間反復(fù)進行血液檢查。即便患者低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平下降了40%,其肝酶水平依然輕度升高(天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 46 U/L,丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶 51 U/L)。肌酸激酶水平正常。

患者要求再次評估冠脈鈣化評分,結(jié)果為210。此時患者認為他汀無效,要求停藥。醫(yī)生擔心的則是他汀的肝臟毒性與潛在中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性,但不相信肌肉痙攣是他汀相關(guān)肌肉毒性的結(jié)果。因此他認為患者是他汀不耐受人群,并停用了他汀。

真正與他汀相關(guān)的肌病

該診斷過程中有若干錯誤。代謝綜合征患者肝酶輕度升高的最可能原因是非酒精性脂肪性肝。他汀毒性很少見,服用他汀的患者無需行常規(guī)肝酶檢測。肝酶輕度升高但穩(wěn)定的患者可繼續(xù)使用他汀。

肌酸激酶正常無法排除他汀肌病的可能性。盡管我們并不清楚該患者是否有他汀相關(guān)肌肉癥狀,但是可以考慮暫時停用他汀或換用其他種類的他?。ɡ缛鹗娣ニ。?。他汀相關(guān)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病似乎非常罕見。大規(guī)模的優(yōu)質(zhì)meta分析并未發(fā)現(xiàn)他汀的短期不良認知反應(yīng),長期研究顯示服用他汀或可降低癡呆風險。

他汀不能降低冠脈鈣化評分。掃描能夠顯示斑塊的鈣化部分,而他汀只能減少斑塊的脂質(zhì)部分。多項研究一致顯示,他汀會增加鈣化評分。通過減少斑塊的低衰減部分,他汀似乎增加了斑塊的鈣密度。傳統(tǒng)的Agatston鈣化評分可隨鈣密度的增加而增加。冠脈鈣化評分不應(yīng)該用于他汀有效性的評估。

病例2:術(shù)前心臟“清除”

67歲男性骨關(guān)節(jié)炎患者,高血壓控制良好,存在左束支阻滯及單支病變冠心病。三年前,患者發(fā)生非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),右冠脈植入藥物涂層支架,之后接受阿司匹林加氯吡格雷治療。患者經(jīng)常慢跑,未出現(xiàn)心血管相關(guān)癥狀,無胸痛、勞力性呼吸急促或心衰癥狀。負荷檢查結(jié)果為陰性。

患者將行右全膝置換手術(shù),需術(shù)前檢查,故行負荷超聲心動圖。按照Bruce方案運動8分鐘,達到10 METS峰值運動量,仍無胸痛。然而,其心電圖提示外側(cè)壁導聯(lián)有2 mm ST段壓低,負荷超聲心動圖提示可能存在負荷誘導的前間壁運動異常。最終患者轉(zhuǎn)診至導管室。

負荷測試的作用

該病例中有若干診斷錯誤,原因可能是對負荷測試在穩(wěn)定性冠心病中的作用理解不足。無癥狀冠心病患者每年行負荷測試并無效果。COURAGE研究表明,穩(wěn)定性冠心病患者負荷測試后行血運重建的效果并不優(yōu)于最佳藥物治療。

該無癥狀患者經(jīng)常運動,故可能無需術(shù)前負荷測試。負荷測試對于明確是否需要繼續(xù)使用氯吡格雷并無特殊作用——該患者可能無法從延長雙抗治療(12~18個月以上)中獲益。

該病例的負荷測試結(jié)果可能被過度解讀?;颊邲]有癥狀,運動能力良好。其心電圖改變的原因可能是左束支阻滯。負荷超聲心動圖中前間壁異常的原因可能是左室不同步相關(guān)的左束支阻滯。轉(zhuǎn)診導管室可能導致不必要的血運重建及后續(xù)雙抗治療,致使全膝置換手術(shù)被推遲。

病例3:不恰當抗凝

58歲女性肥胖患者,有長期高血壓、阻塞性睡眠呼吸暫停及輕度HFpEF。近期行膽囊手術(shù)后就診,因術(shù)后恢復(fù)期出現(xiàn)快速房顫(AF),但12小時內(nèi)消失。在出院后康復(fù)期間,患者曾兩次發(fā)生自限性房顫。每次發(fā)作時均可感受到心悸,患者在過去兩年中多次出現(xiàn)這種心悸。治療中心員工建議她向醫(yī)生咨詢是否應(yīng)該使用血液稀釋劑。心電圖提示患者需要抗凝治療,還提示左室肥厚,但竇性節(jié)律正常。最終患者未接受華法林治療。

心電圖正常就無需抗凝?

患者有陣發(fā)性房顫,可能早已存在。盡管圍術(shù)期治療發(fā)現(xiàn)了房顫,但它可能無法完全歸因于外科手術(shù),因為康復(fù)期間也有多次發(fā)作?;颊咝脑葱宰渲酗L險很高,有多個房顫相關(guān)卒中風險因素。患者肥胖,有長期高血壓、左室肥厚、阻塞性睡眠呼吸暫停及HFpEF。CHA2DS2-VASc評分為3,提示每年的卒中、短暫性腦缺血發(fā)作或其他系統(tǒng)性栓塞風險為4.6%。

根據(jù)當前心律決定是否啟動抗凝的情況很常見,但處理并不恰當。即使該患者的24小時霍爾特監(jiān)測結(jié)果為陰性,但不使用抗凝藥是不恰當?shù)摹HA法林不是唯一的選擇。如果患者擔心INR監(jiān)測問題,可考慮新型口服抗凝藥物。

病例4:流感惹的禍

60歲男性,有多種心血管風險因素,近期急診負荷測試結(jié)果陰性,有低燒及流感癥狀。在過去的2年中,患者曾發(fā)生上腹部燒灼疼痛、咳嗽及呼吸急促。胸部X射線檢查提示雙側(cè)浸潤,故啟動阿奇霉素治療。

第二天患者因呼吸急促惡化再次就診。再行胸部X射線與心電圖檢查,胸部射線檢查發(fā)現(xiàn)穩(wěn)定性浸潤,無病灶整合(focal consolidation);心電圖提示小Q波、II、III及AVF導聯(lián)中ST段輕度抬高。自動計算機心電圖解讀未突出這些改變。但因癥狀惡化,患者接受了7天的莫西沙星治療。

病毒性疾病與心肌梗死

該患者的病毒性疾病觸發(fā)了下壁心肌梗死(MI),還有進展性心衰。很多心?;颊卟o胸痛表現(xiàn),例如右側(cè)冠狀動脈梗死可能表現(xiàn)為上腹疼痛(可能被誤診為胃腸道疾?。?。

初始檢查中有胸部X射線檢查,但無心電圖與肌鈣蛋白,因為患者近期的負荷測試為陰性。負荷測試發(fā)現(xiàn)了混合性阻塞性冠心病,但它們不能預(yù)測無血流限制性病變何時破裂?;A(chǔ)醫(yī)療與醫(yī)院門診中有時會遇到這種情況,這些地方的呼吸道感染很常見,但心梗卻少見。心衰患者常被處以抗生素治療。

第二次就診時,心電圖提示Q波及輕微ST段抬高,符合下壁心梗標準。前一天的心電圖可能已經(jīng)出現(xiàn)了缺血性改變。如果能夠意識到病毒性感染可能引發(fā)心梗且下壁缺血可能偽裝成燒心或惡心,再加以密切的心電圖檢查,就可預(yù)防這類情況。

病例5:心動過速與肌鈣蛋白評估

72歲男性,接受降壓與降脂治療,因胰腺腫塊行惠普爾手術(shù)。該手術(shù)較為復(fù)雜,且該患者發(fā)展為室上性心動過速及持續(xù)性低血壓(需靜滴去甲腎上腺素以維持血壓)。在外科重癥監(jiān)護病房中,心電圖提示竇性心動過速,心率100 bpm,無相關(guān)ST段或T波改變。肌鈣蛋白T水平為0.68 mg/dL。

患者被予以阿司匹林治療并靜滴肝素。醫(yī)生就患者是否需要啟動β受體阻滯劑、氯吡格雷或?qū)Ч苁疫M行了會診。與此同時,患者發(fā)生了明顯的腹部出血,被送至手術(shù)室行腹部沖洗。

Ⅰ型與Ⅱ型心梗

Ⅰ型心梗與Ⅱ型心梗很容易被混淆。Ⅰ型心梗是由冠脈斑塊破裂及后續(xù)的血栓形成通路(急性冠脈綜合征病理機制)激活引起。相反,Ⅱ型心梗是由心肌血氧供需失衡所致,并無斑塊破裂——例如明顯的血流動力學應(yīng)激。Ⅰ型心梗需進行抗血小板與抗凝治療,Ⅱ型心梗則常需保守治療,例如逆轉(zhuǎn)固有的血流動力學應(yīng)激。

患者曾進行復(fù)雜的手術(shù),后發(fā)生心律失常及低血壓(需加壓素)。血流動力學應(yīng)激及去甲腎上腺素所致的潛在血管痙攣可能會造成輕度的心肌損傷。該病例不可能是Ⅰ型心梗,因其心電圖結(jié)果正常。如果及早的精確診斷Ⅱ型NSTEMI,則可以預(yù)防外科手術(shù)出血。

病例6:起始于暈厥

78歲男性,有高血壓、高血脂及右束支阻滯病史。5年前的超聲心動圖檢查提示輕度的左室肥厚、輕度左心房擴張及中度的主動脈狹窄。

近期的門診就診提示患者血壓難以控制。他將其輕度疲勞歸因于衰老。在最近的歐洲旅行中,患者發(fā)生了暈厥,但未尋求醫(yī)學治療。最后一次就診時患者血壓為180/82 mmHg,心率55 bpm?;颊哂袊乐氐氖湛s期噴射性雜音;然而,該雜音短于以往就診時雜音,其S2心音更弱。心電圖提示竇性心動過緩,伴一度心臟阻滯、右束支傳導阻滯及左前分支傳導阻滯?;颊邌⒂昧肆硪环N降壓藥。一周之后,患者再次出現(xiàn)暈厥,送至急診時有輕度呼吸困難。

不祥的征兆

患者有嚴重的癥狀性主動脈狹窄,在疾病早期可能并無癥狀。隨著疾病的進展,患者常會出現(xiàn)癥狀,且血壓開始升高。

主動脈狹窄患者出現(xiàn)暈厥是種不祥的征兆,但暈厥事件可能被錯誤的歸咎于其他問題,例如脫水或尿路感染。主動脈狹窄患者的暈厥可能是由嚴重或危急的病變瓣膜引起,也可能是由高度心臟阻滯的發(fā)展所致(該患者有三度傳導阻滯)。體檢結(jié)果也與嚴重主動脈狹窄特征一致。

定期的超聲心動圖檢查有助于識別正在進展的瓣膜疾病,中度或嚴重主動脈狹窄患者發(fā)生暈厥后需再次評估瓣膜疾病的嚴重程度,并定期進行超聲心動圖檢查(1~2年一次)。

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