郭予東　王艷玲　張秀海

【摘要】 目的 探討腦梗死急性期s100蛋白的變化及對預(yù)后的價值。方法 40例腦梗死急性期患者為研究組， 對照組為同期40例健康檢查的中老年人群。對比兩組血壓、血糖、血脂[總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）]水平及s100 蛋白濃度；研究組中死亡患者與未死亡患者s100蛋白濃度。結(jié)果 研究組入院時、入院72 h、入院1周s100蛋白水平均明顯高于對照組， 研究組s100蛋白水平以入院72 h表達最高（P<0.05）。研究組中死亡患者入院時、入院72 h、入院1周s100蛋白水平分別為（0.153±0.058）、（0.265±0.085）、（0.203±0.081）ng/ml低于未死亡患者的（0.178±0.063）、（0.316±0.099）、（0.268±0.074）ng/ml （P<0.05）。結(jié)論 s100蛋白隨腦梗死的病情進展出現(xiàn)變化， 可作為判斷治療療效及患者預(yù)后的實驗室標志物。

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；s100蛋白；急性期

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.23.079

腦卒中致殘率高、死亡率高， 嚴重影響患者生存質(zhì)量。如何在腦梗死早期尋找特異性強、敏感性高的生化指標來反應(yīng)疾病變化成為臨床工作者研究的重點。s100蛋白為小分子酸性鈣結(jié)合蛋白， 有腦細胞膠質(zhì)細胞分泌， 生物學(xué)濃度下可以參與細胞能量代謝、學(xué)習(xí)和記憶， 可促進神經(jīng)的生長和修復(fù)[1]。但是高水平s100蛋白表達時會造成細胞生長抑制和凋亡。有研究指出s100蛋白能夠較好反應(yīng)腦梗死的病情嚴重程度。本文以本院腦梗死急性期患者為研究對象， 探討s100蛋白的監(jiān)測價值。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 收集近2013～2016年本院40例腦梗死急性期患者為研究組。對照組為同期本院40例健康檢查的中老年人群。研究組男26例， 女14例， 平均年齡（59.6±6.8）歲；對照組男25例、女15例， 平均年齡（58.7±7.1）歲。兩組性別、年齡一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 入選及排除標準 納入標準： ①腦梗死符合我國第四屆腦血管病會議制定的標準。②無急慢性炎癥。排除標準 ：①重要臟器功能不全者。②自身免疫性疾病者。③近期接受重大手術(shù)者。

1. 3 治療方法 研究組入院后給予甘露醇降顱壓、清除自由基、抑制血小板聚集、調(diào)整血脂、降壓等。

1. 4 觀察指標 觀察兩組血壓、血糖及TG、TC水平；對比兩組入院時、入院72 h、入院1周s100 蛋白濃度；記錄研究組中死亡患者與未死亡患者s100 濃度。

1. 5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；采用方差分析；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。 P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組血糖、血壓及血脂對比 研究組血糖、TG、TC、收縮壓、舒張壓分別為（6.03±1.58）mmol/L、（1.71±0.41）mmol/L、

（4.29±1.2）5mmol/L、（140.2±8.4）mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）、

（83.4±5.1）mm Hg；對照組分別為（5.53±0.14）mmol/L、（1.65± 0.39）mmol/L、（3.98±1.51）mmol/L、（138.7±7.9）mm Hg、（82.3±4.7）mm Hg， 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（ P>0.05）。

2. 2 兩組s100蛋白 濃度對比 研究組入院時、入院72 h、入院1周s100蛋白水平均明顯高于對照組， 研究組s100蛋白水平以入院72 h表達最高（P<0.05）。

2. 3 研究組中死亡患者與未死亡患者s100 濃度對比 研究組中死亡患者入院時、入院72 h、入院1周s100蛋白水平分別為（0.153±0.058）、（0.265±0.085）、（0.203±0.081）ng/ml；未死亡患者（0.178±0.063）、（0.316±0.099）、（0.268±0.074）ng/ml， 比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

s100 蛋白分子量約 21000 道爾頓， 主要存在中樞的神經(jīng)膠質(zhì)細胞、星形膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞中。s100 蛋白具有廣泛的生物學(xué)活性：激活果糖 1， 6 二磷酸醛縮酶調(diào)節(jié)細胞能量代謝；參與微絲、微管的解聚；促進神經(jīng)膠質(zhì)細胞損傷后的修復(fù)。但是高濃度水平下會產(chǎn)生細胞毒作用， 大鼠顱腦離體少突膠質(zhì)細胞在體外培養(yǎng)時， 加入20 μg分子s100蛋白后， 結(jié)果顯示少突膠質(zhì)細胞凋亡百分數(shù)明顯加速， 還有研究顯示高濃度s100 蛋白可誘導(dǎo)鈣超載， 引起腦血管痙攣、血腦屏障通透性增加[2]。s100蛋白在顱腦損傷后從細胞胞液中滲入腦脊液隨后進入血液， 而且其濃度高低還受到腦損傷范圍及血腦屏障的受損程度影響[3]。

還有學(xué)者指出隨著腦梗死2～3 d影像學(xué)觀察到組織壞死， 星形膠質(zhì)細胞發(fā)生形態(tài)學(xué)改變， 梗死灶高表達s100蛋白， 則意味著受損細胞注定要壞死或已經(jīng)壞死。還有學(xué)者指出CT對腦梗死急性期（6～12 h）的影像學(xué)檢測陽性率非常低， 而血清 s100 蛋白已有增高， 可為溶栓及介入治療提供重要線索。 還有學(xué)者對比了大鼠模型s100 蛋白動態(tài)變化與病理損傷的結(jié)果特點， 結(jié)果發(fā)現(xiàn)在s100 蛋白表達峰值時， 大量神經(jīng)元死亡， 組織結(jié)構(gòu)紊亂， 當(dāng)s100 蛋白趨于穩(wěn)定時， 梗死灶中神經(jīng)元反應(yīng)逐漸減弱。

綜上所述， s100蛋白隨腦梗死的病情進展出現(xiàn)變化， 可作為判斷治療療效及患者預(yù)后的實驗室標志物。

參考文獻

[1] 饒明俐.中國腦血管病防治指南.北京：人民衛(wèi)生出版社， 2007：65-66.

[2] 張春和， 金艷， 代國軍， 等.缺血性腦卒中生物標志物研究進展.國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志， 2012， 33（18）：2231-2233.

[3] 戴世榮， 王興山， 邱谷， 等.無癥狀腦梗死患者血清 s100b蛋白和NSE測定的臨床意義.實驗與檢驗醫(yī)學(xué)， 2008， 26（5）：572.

[收稿日期：2016-05-12]