季忠庶

【摘要】 目的 研究分析維生素D在2型糖尿病并發(fā)高血壓中的發(fā)揮作用及其機制。方法 選擇45例2型糖尿病并發(fā)高血壓患者設(shè)為甲組， 選擇同期患糖尿病而無高血壓的患者45例以及健康體檢者45例分別設(shè)為乙組和丙組。甲組、乙組患者服用維生素D， 比較三組患者各項臨床指標(biāo)。結(jié)果 甲組人25羥基維生素D3[25-（OH）D3]以及成纖維細(xì)胞生長因子（FGF）-23水平均比丙組、乙組低（P<0.05）；根據(jù)Spearman相關(guān)分析， 25-（OH）D3與FGF-23（r=-0.455， P<0.05）、糖化血紅蛋白（HbA1c）（r=-0.316， P<0.05）、空腹血糖（FPG）（r=-0.322， P<0.05）、收縮壓（SBP）（r=-0.279， P<0.05）呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論 2型糖尿病并發(fā)高血壓的發(fā)病與維生素D有一定的聯(lián)系， 為該病的治療提供了一條新的途徑。

【關(guān)鍵詞】 維生素D；2型糖尿病；高血壓

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.23.120

本文對2014年8月～2015年8月收治的2型糖尿病并發(fā)高血壓患者45例、2型糖尿病無高血壓以及健康體檢者45例進(jìn)行研究， 取得了一定的成果， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2014年8月～2015年8月收治的2型糖尿病并發(fā)高血壓患者45例、2型糖尿病無高血壓45例以及健康體檢者45例， 分別設(shè)為甲組、乙組和丙組。甲組中男26例， 女19例， 年齡52～70歲， 平均年齡（58.45±4.31）歲；乙組中男28例， 女17例， 年齡51～69歲， 平均年齡（58.62±4.55）歲；甲組中男25例， 女20例， 年齡53～68歲， 平均年齡（58.85±4.62）歲。三組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 甲組和乙組患者服用維生素D及其衍生物和鈣劑， 連續(xù)服用3個月。取所有研究對象晨起空腹靜脈血4 ml， 采用ELISA法對血清中的25-（OH）D3以及FGF-23的含量進(jìn)行檢測。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察三組患者的體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、HbA1c、FPG、SBP、舒張壓（DBP）、尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、血磷、25-（OH）D3及FGF-23。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 三組比較采用單向方差分析， 指標(biāo)間關(guān)系采用Spearman直線相關(guān)分析。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

甲組BMI（24.75±1.23）kg/m2、HbA1c（9.15±1.37）%、FPG （13.67±3.15）mmol/L、SBP（165.28±10.17）mm Hg （1 mm Hg= 0.133 kPa）、DBP（88.52±5.34）mm Hg、尿微量白蛋白排泄率（16.85±8.21）μg/min、血肌酐（76.13±10.27）μmol/L、血磷（1.18±0.13）mmol/L、25-（OH）D3（30.15±1.31） μg/L、FGF-23 （1.89±0.07）ng/L。

乙組BMI（22.56±1.34）kg/m2、HbA1c（10.12±1.45）%、FPG

（14.52±3.61）mmol/L、SBP（127.34±9.52）mm Hg、DBP （75.69± 5.27）mm Hg、尿微量白蛋白排泄率（13.44±5.38） μg/min、血肌酐（61.33±7.54） μmol/L、血磷（0.98±0.20）mmol/L、25-（OH）D3 （31.62± 1.45）μg/L、FGF-23（1.79±0.08）ng/L。

丙組BMI（21.68±1.55）kg/m2、HbA1c（5.09±0.43）%、FPG

（5.10±0.37）mmol/L、SBP（115.37±9.30）mm Hg、DBP（71.68± 5.31）mm Hg、尿微量白蛋白排泄率（2.79±1.05） μg/min、血肌酐（73.62±11.39） μmol/L、血磷（1.02±0.15）mmol/L、25-（OH）D3 （33.73±1.26） μg/L、FGF-23（1.12±0.06）ng/L。

甲組BMI、HbA1c、FPG、SBP、DBP、尿微量白蛋白排泄率均與丙組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；甲組SBP、DBP、血肌酐、血磷濃度、尿微量白蛋白排泄率均與乙組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。甲組25-（OH）D3以及FGF-23水平均比丙組、乙組低（P<0.05）。根據(jù)Spearman相關(guān)分析， 25-（OH）D3與FGF-23（r=-0.455， P<0.05）、HbA1c （r=-0.316， P<0.05）、FPG（r=-0.322， P<0.05）、SBP（r=-0.279， P<0.05）呈負(fù)相關(guān)。

3 討論

2型糖尿病是常見疾病， 隨著人們生活習(xí)慣的改變， 2型糖尿病的發(fā)病率不斷提高[1]。維生素D是微量元素， 通常由日光照射皮膚產(chǎn)生， 維生素D分布于心肌細(xì)胞、血管平滑肌、內(nèi)皮細(xì)胞等， 是各個重要器官及其他組織結(jié)構(gòu)功能調(diào)控的重要物[2]。維生素D會對胰島β細(xì)胞的功能產(chǎn)生一定的影響， 使得胰島素抵抗作用加重[3]。相關(guān)研究中， 25-（OH）D3可反映機體內(nèi)維生素D的情況[4]。

本次研究中， 甲組25-（OH）D3以及FGF-23水平均比丙組低（P<0.05）。根據(jù)Spearman等級相關(guān)分析， 25-（OH）D3與FGF-23、HbA1c、FPG、SBP呈負(fù)相關(guān)。可見， 維生素D與糖尿病并發(fā)高血壓之間存在一定的聯(lián)系。人體缺乏維生素D時， 機體腎素血管緊張素Ⅱ表達(dá)增多， 使得機體血壓變大， 而腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活會使胰島素抵抗程度加重。本次研究中， 甲組的25-（OH）D3以及FGF-23水平均比乙組低（P<0.05）。可見， 低維生素D水平可能與高血壓的形成有緊密聯(lián)系， 其作用過程可能與維生素D所具有的功能有關(guān)， 如能使腎素血管緊張素系統(tǒng)受到抑制， 血管平滑肌細(xì)胞增殖受阻， 內(nèi)皮細(xì)胞受損程度降低， 動脈粥樣硬化減緩等。

總之， 2型糖尿病并發(fā)高血壓的發(fā)病與維生素D有一定的聯(lián)系， 為該病的治療提供了一條新的途徑。

參考文獻(xiàn)

[1] 李霞.維生素D在2型糖尿病并發(fā)高血壓中的作用及機制探討. 瀘州醫(yī)學(xué)院， 2012.

[2] 路云峰.血清25羥基維生素D3水平與2型糖尿病及頸動脈粥樣硬化的相關(guān)性研究.河北醫(yī)科大學(xué)， 2013.

[3] 丁怡， 丁國憲， 錢珂， 等.初發(fā)2型糖尿病患者血清25-羥維生素D水平及相關(guān)性研究.南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版）， 2011， 15（10）：1451-1454， 1470.

[4] 蘇炳馳.維生素D受體基因多態(tài)性與2型糖尿病及其慢性并發(fā)癥的相關(guān)性研究.昆明醫(yī)學(xué)院， 2011.

[收稿日期：2016-3-16]