牛靜宜+金玲+劉曉紅+張宏

[摘要]目的探討原發(fā)性閉角型青光眼持續(xù)高眼壓下行玻璃體穿刺放液術(shù)及白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合房角分離的安全性及有效性。方法回顧性分析2013年9月～2015年1月在我院行玻璃體穿刺放液術(shù)及白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合房角分離治療的原發(fā)性閉角型青光眼患者27例（31眼），比較術(shù)前及術(shù)后視力、眼壓、前房深度及術(shù)中、術(shù)后并發(fā)癥等情況。結(jié)果術(shù)后1周有19眼（61.29%）視力得到提高，術(shù)后1個月時視力提高者為23眼（74.19%），到術(shù)后6個月時視力提高者達(dá)到26眼（83.87%）。術(shù)后1周，28眼眼壓<21mmHg，3眼≥21～30mm Hg，術(shù)后3個月，3眼眼壓仍偏高者中2眼經(jīng)藥物治療后眼壓保持正常，1眼藥物治療效果不佳行小梁切除術(shù)，術(shù)后眼壓控制良好。術(shù)后6個月，2眼在局部藥物控制下眼壓保持正常，29眼在無藥物控制下保持正常。術(shù)前前房深度≥1/4CT者占38.7%（12/31）；術(shù)后1d，31眼前房均形成，無淺前房發(fā)生，前房深度≥1/4CT者占100%，與術(shù)前相比得到顯著提到（x²=10.0833，P<0.05）。無嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論微創(chuàng)聯(lián)合手術(shù)治療持續(xù)高眼壓下原發(fā)性閉角型青光眼，不僅可有效降低眼壓，避免了視神經(jīng)的不可逆性損害，還為外濾過手術(shù)保留了完整的結(jié)膜組織，是安全有效的。

[關(guān)鍵詞]原發(fā)性閉角型青光眼；持續(xù)高眼壓；玻璃體穿刺放液術(shù)；白內(nèi)障超聲乳化；房角分離

原發(fā)性閉角型青光（primary angle-closureglaueoma，PACG）因其對視神經(jīng)及視功能的不可逆損害一直是眼科關(guān)注的重點，特別是急性發(fā)作期，往往藥物不能很好控制眼壓，而在高眼壓情況下眼外引流手術(shù)效果較差，引起嚴(yán)重的術(shù)中、術(shù)后并發(fā)癥的機(jī)率大大增加。如不及時治療可能引發(fā)視神經(jīng)受損，嚴(yán)重時造成失明。因此，眼科醫(yī)生一直都在嘗試和探索新的手術(shù)方式對高眼壓持續(xù)的急性閉角型青光眼進(jìn)行治療，白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合房角分離術(shù)治療該病的療效已得到認(rèn)可。我科采用該方法進(jìn)行持續(xù)高眼壓下的原發(fā)性閉角型青光眼的治療，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2013年9月～2015年1月我科室收治的持續(xù)高眼壓下的原發(fā)性閉角型青光眼患者27例31眼作為研究對象，回顧性分析其臨床資料，其中男11例15眼，女16例16眼。年齡53～77歲，平均（64.0±1.0）歲，病程1～10d，平均（3±2.31）d，所有患者均無外傷史及眼部手術(shù)史。

1.2術(shù)前檢查

入院后進(jìn)行常規(guī)檢查，術(shù)前檢測發(fā)現(xiàn)所有患者角膜均出現(xiàn)不同程度水腫，晶狀體出現(xiàn)不同程度混濁，前房角關(guān)閉1/2周以上，瞳孔固定、散大。所有患者眼壓在經(jīng)藥物治療后仍波動在30～45mmHg。

1.3手術(shù)方法

術(shù)前1h快速靜脈滴注20%甘露醇250mL，術(shù)前0.5h常規(guī)予術(shù)眼散瞳，20g/L利多卡因行結(jié)膜下注射麻醉，術(shù)前要用有齒鑷按壓角鞏膜緣粗測眼壓以便了解術(shù)前眼壓情況，同時也便于比較，在10H位距角膜緣后4mm處做結(jié)膜瓣，垂直穿刺采用5mL注射器進(jìn)行，顯微鏡下直視進(jìn)入玻璃體內(nèi)的注射器針頭，輕輕取出針頭，用棉棒輕輕按壓穿刺口周圍放出少量玻璃體，待眼壓下降為Tn時停止按壓，用囊膜剪把穿刺口附件的玻璃體修剪干凈。角膜3H位做輔助切口，11H位做3.00mm透明角膜內(nèi)1mm階梯式切口，前房注入黏彈劑，加深虹膜及擴(kuò)大瞳孔，行環(huán)形撕囊，充分水分離后行標(biāo)準(zhǔn)晶狀體超聲乳化，完整清理晶狀體核及皮質(zhì)，黏彈劑撐開晶狀體囊袋，將折疊型人工晶狀體植入，黏彈劑吸除后，卡巴膽堿收縮瞳孔注入的同時，向房角處注入黏彈劑鈍性分離房角，隨后再次吸除黏彈劑，角膜切口水密，最后查看一下穿刺口周圍是否還有殘余的玻璃體。

1.4術(shù)后處理及隨訪

術(shù)后每日常規(guī)換藥，同時接受藥物治療（局部糖皮質(zhì)激素及抗生素眼液），嚴(yán)密觀察患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生及視力、眼壓、前房深度情況，所有患者進(jìn)行超過6個月隨訪。

1.5視力判定標(biāo)準(zhǔn)

與術(shù)前相比，視力提高≥2行視為提高；視力變化<2行視為不變；視力下降≥2行視為下降。

1.6觀察指標(biāo)

手術(shù)治療前后對患者的視力情況、眼壓及前房深度進(jìn)行記錄。

1.7統(tǒng)計學(xué)分析

數(shù)據(jù)通過SPSS17.0軟件進(jìn)行分析，計數(shù)資料采用x²檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1視力

術(shù)后患者視力情況見表1，術(shù)后1周有19眼（61.29%）視力得到提高，術(shù)后1個月時視力提高者為23眼（74.19%），到術(shù)后6個月時視力提高者達(dá)到26眼（83.87%）。

2.2眼壓

術(shù)后1周，28眼眼壓<21mm Hg，3眼≥21～30mmHg，經(jīng)局部降眼壓藥治療后眼壓高者眼壓得到良好控制。術(shù)后3個月，3眼眼壓仍偏高者中2眼經(jīng)藥物治療后眼壓保持正常，1眼藥物治療效果不佳行小梁切除術(shù)，術(shù)后眼壓控制良好。術(shù)后6個月，2眼在局部藥物控制下眼壓保持正常，29眼在無藥物控制下保持正常。

2.3前房深度

術(shù)前前房深度≥1/4CT者占38.7%（12/31）；術(shù)后1d，31眼前房均形成，無淺前房發(fā)生，前房深度≥1/4CT者占100%，與術(shù)前相比得到顯著提高（x²=10.0833，P<0.05）。見表2。

2.4并發(fā)癥

所有患者均未出現(xiàn)惡性青光眼、脈絡(luò)膜爆發(fā)性出血、脈絡(luò)膜脫離及視網(wǎng)膜脫離等嚴(yán)重并發(fā)癥。術(shù)后術(shù)眼不同程度的角膜水腫，經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療后，5天內(nèi)均顯著消腫。出現(xiàn)明顯的反應(yīng)性葡萄膜炎者5眼，采用糖皮質(zhì)激素進(jìn)行抗炎治療，1周內(nèi)均明顯緩解。

3討論

青光眼是一種以病理性眼壓升高和伴有視功能損害的致盲性眼病，我國閉角型青光眼與開角型青光眼的比例為3.7：1，是世界上PACG患者最多的國家PACG常和白內(nèi)障同時出現(xiàn)，相互影響，嚴(yán)重影響患者視力。閉角型青光眼的發(fā)病機(jī)制是由于眼前段解剖結(jié)構(gòu)異常擁擠，導(dǎo)致房水的生理循環(huán)通道受阻，后房房水聚積，推擠虹膜向前貼向小梁，房角黏連，房水流出道關(guān)閉，從而導(dǎo)致眼壓急劇升高，青光眼發(fā)作。國際上的研究說明，在亞洲人群中比較常見的引起房水生理循環(huán)受阻的機(jī)制是瞳孔阻滯，國內(nèi)學(xué)者的研究也得出結(jié)論，晶狀體在我國50歲以上人群中瞳孔阻滯因素導(dǎo)致原發(fā)性房角關(guān)閉、青光眼急性發(fā)作的機(jī)制中起到尤其重要的作用。

白內(nèi)障超聲乳化術(shù)聯(lián)合房角分離術(shù)在急性閉角型青光眼中的療效已經(jīng)得到越來越多眼科醫(yī)師及學(xué)者的肯定，其不僅加深前房深度，還可將粘連的房角結(jié)構(gòu)重新打開，使得其中有功能的小梁結(jié)構(gòu)繼續(xù)發(fā)揮引流房水的作用，對于病程較短且房角粘連時間短的患者，可避免行外濾過手術(shù)及其可能帶來的一系列并發(fā)癥。

但在臨床上有部分急性閉角型青光眼的患者在急性大發(fā)作期間，經(jīng)全身及局部降眼壓治療后不能很好地控制眼壓，如果不及時手術(shù)，持續(xù)的高眼壓狀態(tài)給視功能帶來了永久性損傷，而如果緊急手術(shù)，風(fēng)險又大大增加。此類患者的特點在于存在睫狀突前旋，虹膜晶狀體隔前移，房水向玻璃體逆流，單純行晶狀體超聲乳化術(shù)時，往往發(fā)現(xiàn)在做完角膜切口后就出現(xiàn)虹膜脫出，前房明顯變淺，且無法用黏彈劑加深前房，手術(shù)難度顯著加大，勉強手術(shù)往往導(dǎo)致手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生。為解決這些問題，許多學(xué)者在術(shù)中聯(lián)合手術(shù)控制眼壓方面進(jìn)行了許多嘗試。其中有，2009年李玉濤等采取25G的前段玻璃體切割聯(lián)合小梁切除來治療持續(xù)高眼壓狀態(tài)下的急性閉角型青光眼，取得不錯的療效，但小梁切除術(shù)的并發(fā)癥不可忽視。2015年劉輝等采用白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合房角分離與23G微創(chuàng)前段玻璃體切割術(shù)應(yīng)用于高眼壓狀態(tài)下原發(fā)性閉角型青光眼患者29例31眼，術(shù)后所有患眼前房均加深，術(shù)后1周眼壓控制在正常范圍者占88.57%，術(shù)后需再次行青光眼手術(shù)治療者僅占5.71%，且失敗的病例在外濾過術(shù)后眼壓恢復(fù)正常，取得了不錯的療效。我們采取玻璃體穿刺放液術(shù)及白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合房角分離進(jìn)行治療，取得較好療效，本研究術(shù)后1周眼壓控制在正常范圍者占90.32%，術(shù)后6個月眼壓控制在正常范圍者占100%，前房深度≥1/4CT者占100%，與相關(guān)報道研究結(jié)果相符。

綜合分析，首先，白內(nèi)障超聲乳化摘除術(shù)解決了晶體膨脹及混濁兩個問題；其次，晶狀體超聲乳化聯(lián)合房角分離術(shù)可以解決多數(shù)患者高眼壓及房角黏連的問題，同時又可避免小梁切除等外引流術(shù)帶來的近、遠(yuǎn)期并發(fā)癥的風(fēng)險；再次，玻璃體穿刺放液術(shù)可降低玻璃體壓力及房水經(jīng)玻璃體前表面的阻力，防止房水逆流；還有，玻璃體穿刺放液術(shù)放出玻璃體量可以隨時調(diào)節(jié)，不會使眼球眼壓快速下降，從而降低暴發(fā)性脈絡(luò)膜出血的機(jī)率；最后，玻璃體穿刺放液術(shù)對眼表特別是結(jié)膜影響小，如手術(shù)效果不佳，為后期的外濾過手術(shù)保留了結(jié)膜組織。同時玻璃體穿刺放液術(shù)簡操作單易，易掌握。但我們對患者的遠(yuǎn)期并發(fā)癥的觀察時間較短，對于視網(wǎng)膜脫離的發(fā)生遠(yuǎn)期還是有一定的風(fēng)險，所以術(shù)中要盡量一次完成玻璃體穿刺，不要多次干擾玻璃體，以免引起玻璃體增殖和牽拉。同時術(shù)中術(shù)后嚴(yán)防感染，術(shù)后要觀察眼壓，必要時用降眼壓藥物，如控制不好，還需考慮外過濾手術(shù)。

綜上所述，對持續(xù)高眼壓下原發(fā)性閉角型青光眼進(jìn)行微創(chuàng)聯(lián)合手術(shù)治療雖然還需進(jìn)一步觀察其后期的并發(fā)癥，但不失為一種安全、有效的治療方法，值得臨床采用。