周新潤(rùn)，張明超，柯永勝，賈亮亮，田塬，王純田

急性心肌梗死患者血漿胸腺素β4水平動(dòng)態(tài)變化的臨床意義

周新潤(rùn)，張明超，柯永勝，賈亮亮，田塬，王純田

目的：觀察急性心肌梗死（AMI）患者在干預(yù)治療下發(fā)病后15天內(nèi)血漿胸腺素β4（Tβ4）水平動(dòng)態(tài)變化趨勢(shì)，探討AMI患者血漿Tβ4水平與其臨床預(yù)后的關(guān)系。

心肌梗死；胸腺素；預(yù)后

(Chinese Circulation Journal, 2017,32:31.)

胸腺素β4（Tβ4）是一種由43個(gè)氨基酸殘基組成的小分子水溶性蛋白，由Low等[1]最早從小牛胸腺中提取出來，以N-acetyl-seryl-aspartyl-lysylproline（AcSDKP）為其N-端代表結(jié)構(gòu)。Tβ4在β族胸腺素中含量最多、分布最廣，廣泛分布于除紅細(xì)胞外的所有真核細(xì)胞中[2]。大量研究已經(jīng)證實(shí)，Tβ4具有促進(jìn)干細(xì)胞分化、增強(qiáng)細(xì)胞增殖、遷移能力、抗細(xì)胞凋亡、促進(jìn)血管形成等多種生物學(xué)功能,與組織再生、血管生成、創(chuàng)傷愈合、腫瘤轉(zhuǎn)移、角膜、神經(jīng)及心肌修復(fù)等生物學(xué)反應(yīng)均有密切聯(lián)系。在心血管領(lǐng)域，Tβ4能促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖、分化、遷移及血管形成，對(duì)改善缺血心肌供血、減輕心肌損傷、促進(jìn)心肌組織修復(fù)等方面均發(fā)揮重要作用[3,4]。然而有關(guān)Tβ4在心臟保護(hù)方面的臨床研究仍然相對(duì)較少，急性心肌梗死（AMI）患者血漿Tβ4水平的動(dòng)態(tài)變化趨勢(shì)以及體內(nèi)Tβ4的表達(dá)水平與AMI的臨床預(yù)后之間的關(guān)系均鮮見報(bào)道。本研究旨在探討AMI患者在干預(yù)治療下其內(nèi)源性Tβ4表達(dá)水平的變化趨勢(shì)及Tβ4高表達(dá)的臨床意義，為進(jìn)一步深入研究Tβ4對(duì)缺血心肌的保護(hù)作用提供理論基礎(chǔ)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

入選2013-10至2014-06入住皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院心內(nèi)科并明確診斷為AMI的患者69例作為實(shí)驗(yàn)組，男52例，女17例，年齡36～84歲，平均年齡（62.4±9.7）歲。其中，接受直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（pPCI）者32例，接受延期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（dPCI）者26例，給予優(yōu)化藥物治療（OMT）者11例。另選取胸痛但經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影（CAG）明確排除冠狀動(dòng)脈狹窄的患者33例作為對(duì)照組，男16例，女17例，年齡31～77歲，平均年齡（56.5±9.7）歲。所有研究對(duì)象均簽署知情同意書。

排除對(duì)象：（1）合并有慢性阻塞性肺病、慢性腎功能不全、甲狀腺功能亢進(jìn)、結(jié)締組織病、腫瘤等其它疾病者；（2）合并有肺原性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、心臟瓣膜病、甲亢性心臟病、先天性心臟病、心肌炎、心肌病等心原性疾病者；（3）入院前1個(gè)月內(nèi)有急性腦梗死病史、外傷史或行外科手術(shù)者；（4）住院期間死亡者；（5）住院期間及隨訪期內(nèi)未按醫(yī)囑規(guī)范化治療者。

1.2 研究方法

記錄兩組患者的住院號(hào)、聯(lián)系方式、姓名、性別、年齡、吸煙史、家族史（是否有高血壓病、糖尿病、腦梗死、高脂血癥等合并癥），入院時(shí)第2天清晨檢測(cè)空腹血糖（FPG）、甘油三脂（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、血尿酸（BUA）等生化指標(biāo)及體重指數(shù)（BMI）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）等基本信息。收集所有受試者入院時(shí)及實(shí)驗(yàn)組患者發(fā)病15天內(nèi)每天清晨空腹靜脈血3 ml于5 ml真空肝素鈉抗凝采血管中。所有血液標(biāo)本在室溫下用高速離心機(jī)以3 000 r/min離心20 min后提取上清液（血漿），并采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)血漿Tβ4水平。采用電話隨訪或門診隨訪的方式對(duì)實(shí)驗(yàn)組患者進(jìn)行為期18個(gè)月的隨訪。隨訪終點(diǎn)為出院后18個(gè)月或隨訪期內(nèi)發(fā)生主要不良心臟事件（MACE）。MACE定義為：復(fù)發(fā)心絞痛、靶血管血運(yùn)重建、嚴(yán)重心律失常、非致死性心肌梗死、心力衰竭、心原性死亡。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

使用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩樣本比較采用t檢驗(yàn)，方差齊性檢驗(yàn)采用F檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以構(gòu)成比表示，比較采用χ2檢驗(yàn)及Fisher確切概率法；各研究變量與患者隨訪期內(nèi)是否發(fā)生MACE之間的關(guān)系采用Logistic回歸分析；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，以P＜0.01為差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者一般臨床資料比較（表1）

與對(duì)照組比較，實(shí)驗(yàn)組患者的男性構(gòu)成比、年齡、BMI、吸煙史構(gòu)成比、合并癥構(gòu)成比及FPG、TC、LDL-C等生化指標(biāo)明顯升高，HDL-C、LVEF明顯降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），家族史及TG、

BUA等生化指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

表1 兩組患者一般臨床資料比較

表1 兩組患者一般臨床資料比較

注：BMI：體重指數(shù)；FPG：空腹血糖；TG：甘油三脂；TC：總膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；BUA：血尿酸；LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)。與對(duì)照組比較*P＜0.05**P＜0.01

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2.2 實(shí)驗(yàn)組患者入院時(shí)及發(fā)病第15天血漿Tβ4水平與對(duì)照組入院時(shí)比較

入院時(shí)血漿Tβ4水平實(shí)驗(yàn)組患者與對(duì)照組入院時(shí)比 [（3332.46±204.29） ng/ml vs （1706.76±212.86）ng/ml]、實(shí)驗(yàn)組發(fā)病第15天[（2551.26±153.94） ng/ ml]與對(duì)照組入院時(shí)比均明顯升高，差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

2.3 實(shí)驗(yàn)組患者在發(fā)病15天內(nèi)血漿Tβ4水平的動(dòng)態(tài)變化（圖1）

實(shí)驗(yàn)組患者在干預(yù)治療下血漿Tβ4水平在發(fā)病后升高，發(fā)病1天后開始逐漸下降，在發(fā)病第3天達(dá)到低值后再次上升，在發(fā)病第6天達(dá)到高峰，隨后逐漸下降，但在發(fā)病第11天出現(xiàn)小幅度上升現(xiàn)象。

圖1 實(shí)驗(yàn)組血漿Tβ4水平隨發(fā)病天數(shù)的變化

2.4 實(shí)驗(yàn)組患者隨訪期內(nèi)MACE發(fā)生情況及資料比較（表2）

在18個(gè)月的隨訪期內(nèi)，實(shí)驗(yàn)組69例中失訪4例；無MACE發(fā)生者31例；發(fā)生MACE者34例，其中復(fù)發(fā)心絞痛15例，靶血管血運(yùn)重建1例，嚴(yán)重心律失常3例，心力衰竭12例，心原性死亡3例，無非致死性心肌梗死發(fā)生。

實(shí)驗(yàn)組隨訪期間有MACE發(fā)生者其住院期間血漿Tβ4峰值明顯低于無MACE發(fā)生者，LVEF明顯低于無MACE發(fā)生者，差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；其年齡、吸煙史構(gòu)成比明顯高于無MACE發(fā)生者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；其他指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

表2 實(shí)驗(yàn)組患者隨訪期內(nèi)有無MACE發(fā)生者之間資料比較

表2 實(shí)驗(yàn)組患者隨訪期內(nèi)有無MACE發(fā)生者之間資料比較

注：MACE：主要不良心臟事件；BMI：體重指數(shù)；FPG：空腹血糖；TG：甘油三脂；TC：總膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；BUA：血尿酸；LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)；pPCI：直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；dPCI：延期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；OMT：優(yōu)化藥物治療；Tβ4：胸腺素β4。與無MACE發(fā)生者比較*P＜0.05**P＜0.01

?

2.5 Logistic回歸分析各項(xiàng)指標(biāo)與AMI患者在隨訪期內(nèi)MACE發(fā)生的關(guān)系

以AMI患者在隨訪期內(nèi)MACE發(fā)生作為因變量，以年齡、吸煙史構(gòu)成比、LVEF及患者住院期間血漿Tβ4峰值等有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的指標(biāo)為自變量，行Logistic多因素回歸分析，結(jié)果顯示：患者住院期間血漿Tβ4峰值（比值比=0.999，95%可信區(qū)間: 0.999～1.000）；LVEF（比值比=0.904，95%可信區(qū)間: 0.835～0.980）與患者在隨訪期內(nèi)發(fā)生MACE顯著相關(guān)，差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

3 討論

冠心病現(xiàn)有的藥物及介入治療等方法雖然通過盡早解除冠狀動(dòng)脈血流受限及改善心肌供血而極大的改善冠心病患者的臨床預(yù)后，但上述治療方法均不能完全修復(fù)缺血心肌組織。如能找到一種治療手段能保護(hù)缺血心肌及促進(jìn)梗死區(qū)域心肌再生，將對(duì)冠心病的治療帶來革命性的改變。研究發(fā)現(xiàn)，Tβ4與心臟發(fā)育關(guān)系密切，Tβ4能激活心外膜上WT1+心臟祖細(xì)胞（CPCs）分化形成平滑肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等多種成熟的心血管細(xì)胞成分[5]。且剛出生的小鼠經(jīng)腹腔內(nèi)注射Tβ4處理后在出生7天后仍保持心肌再生功能[6]。當(dāng)發(fā)生心肌缺血時(shí)Tβ4也可發(fā)揮多重心臟保護(hù)作用。Peng等[7]對(duì)經(jīng)Tβ4處理的小鼠心肌梗死模型的研究發(fā)現(xiàn)，Tβ4不僅能在梗死急性期減少炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及細(xì)胞凋亡，降低心臟破裂的發(fā)生率，還能在后期增加毛細(xì)血管密度，減少心肌纖維化，改善左心室擴(kuò)大，顯著提高心肌梗死后心臟功能。而Bicer等[8]報(bào)道，嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄患者血清Tβ4水平與冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的形成有顯著關(guān)系。此外，Tβ4還有助于改善因肺動(dòng)脈高壓造成的右心室肥大[9]。本研究通過檢測(cè)AMI患者入院時(shí)血漿Tβ4水平觀察急性心肌缺血、缺氧是否影響機(jī)體內(nèi)源性Tβ4的表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，AMI可刺激機(jī)體內(nèi)源性Tβ4表達(dá)顯著增加，且隨訪結(jié)果顯示Tβ4高表達(dá)的患者其預(yù)后相對(duì)良好，進(jìn)一步證明Tβ4在急性心肌缺血狀態(tài)下可表現(xiàn)出具有臨床意義的心肌保護(hù)功能。

目前的研究提示Tβ4在心肌缺血性損傷中發(fā)揮其減少梗死面積和增強(qiáng)心臟收縮功能可能包括兩個(gè)階段：（1）在缺血發(fā)作的急性期通過抗心肌細(xì)胞凋亡和抗炎癥反應(yīng)保護(hù)缺血心肌細(xì)胞。發(fā)生心肌缺血時(shí)，缺氧可誘導(dǎo)一氧化氮（NO）生成增加[10]，NO可通過介導(dǎo)缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）作用于Tβ4基因啟動(dòng)子直接或間接的促進(jìn)Tβ4的表達(dá)[11]。因此，本研究顯示在發(fā)生AMI后血漿Tβ4含量明顯增加。而在發(fā)病1天后Tβ4水平逐漸下降，可能是由于患者入院后經(jīng)有效的藥物和介入手術(shù)治療，閉塞冠狀動(dòng)脈再通恢復(fù)血流，心肌缺血、缺氧程度改善，NO產(chǎn)生減少，故機(jī)體上調(diào)Tβ4表達(dá)的程度有所下降。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）可促進(jìn)白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、IL-8等多種炎癥因子的表達(dá)和釋放，促進(jìn)心肌組織的炎癥反應(yīng)，誘導(dǎo)細(xì)胞死亡和心肌纖維化，且這些炎癥因子可正反饋調(diào)節(jié)組織對(duì)TNF-α的敏感性，進(jìn)一步加重心肌損傷，促進(jìn)心力衰竭的發(fā)生發(fā)展[12]。近年來研究表明，核因子-κB（NF-κB）信號(hào)通路參與多種心臟疾病的病理生理過程，包括缺血再灌注損傷、細(xì)胞凋亡等，在心室重構(gòu)過程中起重要作用[13]。而Tβ4可增強(qiáng)PINCH-1-ILK-alpha-parvin （PIP）介導(dǎo)的蛋白激酶B（Akt）活性，抑制NF-κB的激活[14]，減少TNF-α、IL-1β等多種炎癥因子的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。Tβ4還可通過抑制促凋亡蛋白的表達(dá)，促進(jìn)抗凋亡蛋白的表達(dá)，減少氧自由基生成，下調(diào)人第10號(hào)染色體缺失的磷酸酶及張力蛋白同源基因（PETN）蛋白表達(dá)并促進(jìn)Akt激活，有選擇性的上調(diào)抗氧化酶抑制氧化應(yīng)激等多種機(jī)制減輕細(xì)胞凋亡，保護(hù)心肌細(xì)胞免受炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激的損傷[15-17]；并抑制膠原蛋白Ⅰ、Ⅲ的表達(dá)及沉積[14]，減輕心肌纖維化及心臟重構(gòu)，改善心臟功能。（2）在缺血后期通過促進(jìn)CPCs增殖、分化及血管生成促進(jìn)心肌修復(fù)。Tβ4可激活位于心外膜部位處于休眠狀態(tài)的CPCs轉(zhuǎn)變成具有多向分化功能的心外膜源細(xì)胞（EPDCs），并向心肌層遷移，逐步分化成心肌細(xì)胞，部分分化的CPCs參與血管再生[4]；Tβ4還可誘導(dǎo)多種促血管生長(zhǎng)因子表達(dá)上調(diào)，促進(jìn)心肌梗死后血管新生，其中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）是最重要的促血管生長(zhǎng)因子[18]。Ryu等[19]研究表明，在缺氧條件下NO可促進(jìn)VEGF的表達(dá)，且該過程受Tβ4調(diào)控。Tβ4可通過增強(qiáng)HIF-1α蛋白穩(wěn)定性增加VEGF啟動(dòng)子活性，從而誘導(dǎo)VEGF的轉(zhuǎn)錄表達(dá)[20]。本研究顯示AMI患者在發(fā)病第3天之后血漿Tβ4水平再次上升，可能是由于隨著時(shí)間推移，心肌修復(fù)反應(yīng)加快，機(jī)體再次加大上調(diào)Tβ4表達(dá)的力度。發(fā)病一周后由于病情逐漸趨于穩(wěn)定，心肌修復(fù)反應(yīng)趨于平緩，故AMI患者血漿Tβ4水平在發(fā)病第6天達(dá)到峰值后逐漸下降；而在發(fā)病第11天出現(xiàn)小幅度上升現(xiàn)象，目前原因尚不清楚，有待進(jìn)一步研究。Bao等[21]研究提示長(zhǎng)期給予Tβ4可明顯改善心肌梗死后心臟功能，且心臟功能的改善可能不僅僅依賴于梗死后的血管再生。而Morris等[22]對(duì)經(jīng)腹腔內(nèi)注射Tβ4處理大鼠腦梗死模型的研究結(jié)果也表明，Tβ4可在長(zhǎng)達(dá)56天后仍能顯著提高神經(jīng)功能的修復(fù)。上述研究均提示長(zhǎng)時(shí)間的Tβ4作用有助于損傷組織的修復(fù)。本研究顯示AMI患者在發(fā)病第15天其血漿Tβ4水平仍顯著高于正常對(duì)照組，進(jìn)一步證明了AMI發(fā)生后機(jī)體在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)將維持Tβ4高表達(dá)以利于AMI后的心肌修復(fù)。

本實(shí)驗(yàn)研究對(duì)象均在接受有效治療情況下收集血液，測(cè)定血漿Tβ4水平，所以本研究不能反映AMI患者在疾病自然發(fā)展?fàn)顟B(tài)下體內(nèi)Tβ4血漿水平的動(dòng)態(tài)變化趨勢(shì)。此外，由于病例數(shù)較少，本研究未就不同治療方式是否會(huì)影響AMI患者體內(nèi)Tβ4血漿水平的動(dòng)態(tài)變化趨勢(shì)做統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，需后期大樣本實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步研究。

有關(guān)Tβ4的Ⅰ期臨床研究已經(jīng)證明其具有較高的安全性及良好的耐受性[23]，目前正在進(jìn)行Ⅱ期臨床研究。本研究結(jié)果提示Tβ4有望作為在心肌梗死后改善心臟功能方面一種新型治療選擇，并在給藥時(shí)間方面提供一定的參考價(jià)值。

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Significance for Dynamic Changes of Plasma Level Thymosin β4 in Patients With Acute Myocardial Infarction

ZHOU Xin-run, ZHANG Ming-chao, KE Yong-sheng, JIA Liang-liang, TIAN Yuan, WANG Chun-tian.
Department of Cardiology, Anqing Hospital Affiliated to Anhui Medical University, Anqing (246003), Anhui, China Corresponding Author: KE Yong-sheng, Email: keyongsheng@163.com

Objective: To observe the dynamic changes of plasma level thymosin β4 (Tβ4) in acute myocardial infarction (AMI) patients with intervening therapy within 15 days of onset and to explore the relationship between Tβ4 and clinical prognosis in AMI patients.Methods: Our research included 2 groups: AMI group, n=69 and Control group, the patients with suspected chest pain while CAG excluded coronary artery stenosis, n=32. Plasma levels of Tβ4 were examined in all AMI patients on admission day and every day until 15 days of onset; AMI patients were followed-up for 18 months and the endpoint was defined as major adverse cardiovascular event (MACE) occurrence.Results: ①Compared with Control group, AMI group had increased plasma level of Tβ4 on admission day and on day-15 of onset, P＜0.01.②With intervening therapy, AMI group had elevated Tβ4 level upon immediate onset, it was decreased on day-1, reached low level on day-3 and elevated to peak on day-6, then reduced followed by slightly raising on day-11.③During follow-up period, the AMI patients without MACE had the higher mean in-hospital maximum Tβ4 value than those with MACE occurrence, P＜0.01. Logistic regression analysis indicated that the mean in-hospital maximum Tβ4 value was related to MACE occurrence during follow-up period (OR=0.999, 95% CI 0.999-1.000).Conclusion: AMI may induce up-regulated expression of plasma Tβ4; with intervening therapy, Tβ4 showed a trend of “elevation-reduction-elevation-reduction” at the early stage of AMI. High expression of Tβ4 was helpful for improvingclinical prognosis in AMI patients which may provide a theoretical basis for exogenous use of Tβ4 in AMI treatment.

Myocardial infarction; Thymosin; Prognosis

2016-04-23）

（編輯：常文靜）

246003 安徽省安慶市，安徽醫(yī)科大學(xué)附屬安慶醫(yī)院 心內(nèi)科（周新潤(rùn)）；皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院 心內(nèi)科（張明超、柯永勝、田塬、王純田）；浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院 心內(nèi)科（賈亮亮）

周新潤(rùn) 住院醫(yī)師 碩士 主要研究方向?yàn)楣谛牟〗槿胫委?Email：zxr_lucky@126.com 通訊作者：柯永勝 Email：keyongsheng@163.com中圖分類號(hào)：R54 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1000-3614（2017）01-0031-05 doi：10.3969/j.issn.1000-3614.2017.01.008

方法：入選69例AMI患者作為實(shí)驗(yàn)組，另入選33例胸痛但經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影術(shù)（CAG）排除冠狀動(dòng)脈狹窄的患者為對(duì)照組。收集所有受試者入院時(shí)及實(shí)驗(yàn)組發(fā)病15天內(nèi)每天的靜脈血液，檢測(cè)血漿Tβ4水平。對(duì)69例AMI患者進(jìn)行為期18個(gè)月的臨床隨訪，隨訪終點(diǎn)為主要不良心臟事件（MACE）。

結(jié)果：（1）與對(duì)照組比較，實(shí)驗(yàn)組患者入院時(shí)及發(fā)病第15天血漿Tβ4水平明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。（2）實(shí)驗(yàn)組患者在干預(yù)治療下血漿Tβ4水平在發(fā)病后升高。發(fā)病1天后開始下降，在發(fā)病第3天達(dá)到低值后再次上升，在發(fā)病第6天達(dá)到高峰，隨后逐漸下降，但在發(fā)病第11天出現(xiàn)小幅度上升現(xiàn)象。（3）隨訪期內(nèi)無MACE發(fā)生的AMI患者其住院期間血漿Tβ4峰值較有MACE發(fā)生的患者明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；Logistic回歸分析顯示：患者住院期間血漿Tβ4峰值與患者在隨訪期內(nèi)是否發(fā)生MACE顯著相關(guān)（比值比=0.999，95%可信區(qū)間: 0.999～1.000）。

結(jié)論：AMI可誘導(dǎo)機(jī)體上調(diào)Tβ4的表達(dá)；在干預(yù)治療下，AMI患者發(fā)病初期血漿Tβ4水平呈現(xiàn)“升-降-升-降”趨勢(shì)；AMI患者體內(nèi)Tβ4高表達(dá)有助于改善其臨床預(yù)后，為外源性使用Tβ4治療AMI提供理論基礎(chǔ)。