閆文杰

急性病毒性心肌炎誤診為急性心肌梗死一例并文獻分析

閆文杰

目的 探討急性病毒性心肌炎的臨床特點、誤診原因及防范措施。方法 對我院收治的曾誤診為急性心肌梗死的急性病毒性心肌炎1例的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果 本例因胸前區(qū)不適伴心悸、頭暈2 h入院。病初誤診為急性心肌梗死，予對癥治療后癥狀未見緩解。后追問病史得知，10 d前因鼻塞、咽痛、發(fā)熱在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予布洛芬、頭孢拉定等治療后癥狀緩解，結(jié)合心電圖、心臟超聲、心肌酶譜、心臟MRI等檢查確診為急性病毒性心肌炎。囑臥床休息，高蛋白、高維生素飲食，予抗休克、營養(yǎng)心肌、清除自由基、抗感染等治療，病情好轉(zhuǎn)出院。隨訪3個月，患者癥狀、體征消失，可行輕度體力勞動。結(jié)論 急性病毒性心肌炎與急性心肌梗死臨床表現(xiàn)相似，鑒別診斷困難，提高認識、進行動態(tài)心電圖檢測及冠狀動脈造影檢查是避免或減少誤診的關(guān)鍵。

心肌炎；誤診；心肌梗死

病毒性心肌炎是嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特異性炎癥[1-4]，可從心肌局灶性炎癥到彌漫性炎癥。該病臨床表現(xiàn)多樣，早期明確診斷難度大。我院近期收治曾誤診為急性心肌梗死的急性病毒性心肌炎1例，現(xiàn)分析報告如下，并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻，以引起臨床醫(yī)生的高度重視。

1 病例資料

男，47歲。因胸前區(qū)不適伴心悸、頭暈2 h急診入院。2 h前在高溫環(huán)境工作時突然出現(xiàn)胸前區(qū)不適，眼前發(fā)黑，繼而意識喪失，平臥1 min后癥狀好轉(zhuǎn)，感四肢乏力，全身大汗，無惡心、嘔吐、尿便失禁，無肢體抽搐，10 min后上述癥狀再次發(fā)作，緊急送至當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院，急查心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1～0.3 mV，考慮急性下壁心肌梗死、房室傳導(dǎo)阻滯。予舌下含服速效救心丸，10 min后再次出現(xiàn)意識喪失，牙關(guān)緊閉，雙眼上翻，四肢抽搐，癥狀持續(xù)1 min后緩解，復(fù)查心電圖示：Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，心率38/min，予吸氧、阿托品、速效救心丸、硝酸甘油等對癥治療，之后上述癥狀發(fā)作2次，為進一步診治到我院就診，以急性下壁心肌梗死、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯收入院。既往體健，否認冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、高血壓病、糖尿病及腎病。有吸煙史15年，每日30支；飲酒史22年，每日攝入乙醇200 g。查體：體溫36.2℃，脈搏58/min，呼吸25/min，血壓80/55 mmHg。意識清楚，精神萎靡，面色蒼白，四肢濕冷；雙側(cè)胸廓對稱，呼吸活動度及語音震顫一致，未觸及胸膜摩擦感，雙肺叩診清音，未聞及干濕性啰音及胸膜摩擦音；心前區(qū)無隆起，心界不大，心率58/ min，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，心尖部未聞及心包摩擦音及心包叩擊音；腹部及四肢檢查未見異常。行心電圖檢查示：P-R間期0.26 s，Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)呈QS波，QRS波長0.13 s，ST段抬高0.2～0.25 mV，Ⅰ、avL導(dǎo)聯(lián)T波倒置，提示下壁心肌梗死、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。查血白細胞6.84×109/L，中性粒細胞0.62，淋巴細胞0.31；紅細胞沉降率31.3 mm/h；天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶355 U/L，肌酸激酶1362.1 U/L，肌酸激酶同工酶121.3 U/L，乳酸脫氫酶 625.2 U/L；肌鈣蛋白49.23 μg/L。心臟超聲示：左房內(nèi)徑30 mm，左室舒張末期內(nèi)徑48 mm，右房內(nèi)徑35 mm，右室舒張末期內(nèi)徑22 mm，室間隔厚12 mm，左室壁整體波幅降低，三尖瓣、二尖瓣少量反流，可見少量心包積液，左室收縮功能降低，射血分?jǐn)?shù)35%。初步診斷：急性下壁心肌梗死？心肌炎？心源性休克；Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，予氯吡格雷、硝酸甘油、極化液等治療1 d，癥狀無明顯好轉(zhuǎn)，持續(xù)監(jiān)測心電圖未見急性心肌梗死動態(tài)變化。行冠狀動脈造影示：左右冠狀動脈未見明顯狹窄，血流正常。心臟MRI示:心室彌漫性灌注減低，延遲掃描可見延遲增強。追問病史得知，10 d前因鼻塞、咽痛、發(fā)熱在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予布洛芬、頭孢拉定等治療后癥狀緩解。確診為急性病毒性心肌炎，停用抗凝、抗血小板聚集藥物，囑其臥床休息，高蛋白、高維生素飲食，予抗休克、營養(yǎng)心肌、清除自由基、抗感染等治療，癥狀漸好轉(zhuǎn)，查天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、肌鈣蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶進行性下降，2周后病情平穩(wěn)出院。3個月后隨訪，患者癥狀、體征消失，可行輕度體力勞動，復(fù)查天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、肌鈣蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶及乳酸脫氫酶均正常，心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段回至基線水平，T波低平；心臟超聲示：左室舒張功能降低，射血分?jǐn)?shù)56%。

2 討論

病毒性心肌炎主要以引起呼吸道、消化道感染病毒較為常見，其中柯薩奇病毒、孤兒病毒和脊髓灰質(zhì)炎病毒最常見，腺病毒、流感病毒、單純皰疹病毒、肝炎病毒及合胞病毒等亦可導(dǎo)致心肌炎的發(fā)生。在病毒流行季節(jié)感染者有5%發(fā)展為心肌炎，其中約12.5%的心肌炎患者可進一步發(fā)展為擴張型心肌病[5]。病毒性心肌炎可流行，可散發(fā)，在病毒進入機體致免疫力下降時易侵犯心肌細胞，從而引發(fā)病毒性心肌炎。該病好發(fā)于兒童和中青年，發(fā)病機制尚不清楚，發(fā)病早期多有呼吸道感染病史，考慮與病毒直接侵犯心肌細胞，致其變性、壞死，引起一系列心臟功能改變有關(guān)。進入亞急性期后，病毒持續(xù)存在導(dǎo)致心肌細胞損傷及其產(chǎn)生的自身免疫反應(yīng)引起心臟纖維細胞增生，膠原纖維增多[6-9]，進而損傷心肌細胞。

出現(xiàn)心肌炎癥狀前1～3周多有上呼吸道或消化道感染癥狀，如發(fā)熱、咳嗽、咳痰、咽喉腫痛、腹痛、腹瀉等。部分患者心臟可無任何不適，嚴(yán)重者出現(xiàn)心包炎、心力衰竭、心源性休克、阿-斯綜合征和急性腎功能衰竭等一種或多種并發(fā)癥時，稱為急性重癥心肌炎[10-13]，具有起病急、病情重、進展快的特點，如不及時治療，可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，甚至死亡[14]；部分患者可發(fā)生與一般呼吸、消化系統(tǒng)感染疾病不相符的重度乏力、胸悶、頭昏、暈厥，聽診第一心音減弱,心尖區(qū)可聞及收縮期雜音或舒張期奔馬律(充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等疾病癥狀)，若侵犯傳導(dǎo)系統(tǒng)，可出現(xiàn)各種類型的心律失常。

病毒性心肌炎的心電圖改變無特異性,可見異常Q波，ST-T改變，若病毒侵犯心內(nèi)膜及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯及雙向性室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常[15-16]。QRS波或Q波增寬提示預(yù)后不良，且QRS波長≥0.12 s是心臟猝死的獨立危險因素[17]。行心肌酶譜及肌鈣蛋白檢查，可了解心肌損傷情況，觀察其動態(tài)變化有助于與心肌梗死相鑒別[18-19]。超聲心動圖用于了解心腔大小、室壁厚度及收縮舒張功能，以判斷左室功能[20]。心臟MRI靈敏度高，在無創(chuàng)傷的情況下能準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)心肌細胞的炎癥改變[21-26]。冠狀動脈造影為有創(chuàng)檢查，用以觀察血管損傷情況，與心肌梗死進行鑒別診斷[7]。心內(nèi)膜心肌活組織病理檢查(活檢)可見炎細胞浸潤，心肌細胞損傷[17]。細胞表面抗原檢測與免疫組織化學(xué)相結(jié)合更有助于病毒性心肌炎的診斷[27-28]。本例通過動態(tài)觀察心電圖、冠狀動脈造影，排除了急性心肌梗死的可能，結(jié)合既往史、醫(yī)技檢查，確診為急性病毒性心肌炎。

分析本例誤診原因如下：①未進行詳細問診，忽略前期上呼吸道感染病史；②癥狀缺乏特異性，未仔細進行鑒別診斷：患者為中年男性，有吸煙、飲酒等危險因素，且心電圖出現(xiàn)Q波異常、ST-T改變，加之心肌酶及肌鈣蛋白均升高誤診為心肌梗死[29-31]；③缺乏對病毒性心肌炎的全面認識，未及時行冠狀動脈造影、心臟MRI、心內(nèi)膜心肌活檢、心包穿刺液病原學(xué)檢測，致誤診；④診斷思維不全面，先入為主，加之病毒侵犯心肌引起廣泛心肌損傷相對少見，致誤診誤治。提示臨床醫(yī)生應(yīng)加強專業(yè)知識的學(xué)習(xí)，仔細詢問病史，全面進行體格檢查，及時行冠狀動脈造影、心肌活檢、心臟MRI及心電圖等檢查，仔細進行鑒別診斷，爭取早診斷、早治療，減少誤診誤治，改善預(yù)后。

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050400 河北 平山，平山縣人民醫(yī)院內(nèi)三科

R542.21

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1002-3429(2017)06-0009-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.06.004

2017-03-30 修回時間：2017-05-03)