程艷金丹水彩琳劉里作者單位:. 000 沈陽,遼寧省政府機關門診部;. 60 遼寧 大連,大連市第五人民醫(yī)院;. 6044 遼寧 大連,大連大學檢驗醫(yī)學院
C反應蛋白與2型糖尿病腎病發(fā)病風險的相關性研究
程艷1金丹2水彩琳2劉里3
作者單位:1. 110001 沈陽,遼寧省政府機關門診部;2. 116021 遼寧 大連,大連市第五人民醫(yī)院;3. 116044 遼寧 大連,大連大學檢驗醫(yī)學院
目的探討C反應蛋白(CRP)與2型糖尿病腎病(DKD)之間的關系。方法收集在大連市第五人民醫(yī)院治療的225例2型糖尿病患者的臨床資料,根據(jù)診斷結果將其分為單純糖尿病組和糖尿病腎病(diabetic kidney disease, DKD)組,比較兩組之間生化指標的差異,分析與DKD發(fā)生密切的生化指標。結果兩組在性別、年齡、BMI、血脂和血清肌酐方面無顯著性差異,在空腹血漿葡萄糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)和CRP方面均有顯著性差異(P<0.05)。logistic分析結果表明糖尿病病程、HbA1c、CRP是DKD的危險因素。結論CRP水平與糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)生密切相關,在糖尿病治療過程中應注意其水平變化,防止糖尿病腎病的發(fā)生。
2型糖尿病腎??;C反應蛋白;臨床檢驗
糖尿病腎病(DKD)是由于長期高血糖狀態(tài)導致腎小球基底膜增厚、系膜擴張以及細胞外基質增生,導致腎小球濾過率升高和蛋白尿。早期主要表現(xiàn)為微量蛋白尿,最后進展為慢性腎功能不全[1],目前認為炎癥是促進DKD發(fā)展的重要因素[2-3]。C反應蛋白(C-reactive protein, CRP)是炎癥急性時相蛋白中最敏感的指標,主要在肝臟中合成,具有多種生物活性。近年來,越來越多的研究表明CRP與糖尿病腎病的發(fā)生密切相關[4-5]。因此,本研究針對糖尿病腎病和CRP水平的關系進行探討。現(xiàn)報告如下。
1.1 研究對象選擇2012年1月—2015年12月在大連市第五人民醫(yī)院內分泌科住院的2型糖尿病(T2DM)患者225例為研究對象,男131例、女94例。研究對象均根據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織(WHO) T2DM診斷標準臨床確診,排除糖尿病急慢性感染、各種原發(fā)性腎病及其他原因引起的腎臟疾病,排除泌尿系統(tǒng)感染、運動、酮癥酸中毒、原發(fā)性高血壓等可能引起尿白蛋白排除率升高的原因。當尿白蛋白排泄率≥20 μg/min或尿白蛋白/肌酐≥37 mg/g診斷為2型糖尿病腎病(DKD)。根據(jù)檢查結果,DKD組103例,非DKD組122例。
1.2 研究方法詳細記錄患者性別、年齡和糖尿病病程等相關基本信息,計算體質量指數(shù)(BMI):BMI=體質量(kg)/身高(m)2。采用美國Beckman Coulter自動生化分析儀測量空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血肌酐(SCr)、CRP等指標。
1.3 統(tǒng)計學處理采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析和處理數(shù)據(jù),除性別指標外,符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差表示,組間比較應用獨立樣本t檢驗, P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 非DKD組和DKD組觀察指標比較DKD組和非DKD組比較,在糖尿病病程、FPG、HbA1c、TC和CRP方面差異具統(tǒng)計學意義(P<0.05),而性別、年齡、BMI、TG、HDL-C、LDL-C和SCr方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),詳情見表1、表2。
表1 兩組患者一般資料比較
表2 生化指標在兩組間的比較
2.2 影響 D K D發(fā) 生的 各 種 危 險因 素以 是 否存在DKD為應變量,將相關危險因素作為自變量,多元線性逐步logistic回歸分析結果顯示:糖尿病病程、HbA1c、CRP為DKD的危險因素(糖尿病病程:OR=1.21,95%CI:1.08~1.34;HbA1c:OR=1.31,95%CI:1.11~1.74;CRP:OR=1.51,95%CI:1.21~1.75)。見表3。
表3 DKD危險因素的多元線性逐步Logistic回歸分析
由肝臟產生和分泌的CRP是急性時相反應蛋白中最敏感的指標,由206個氨基酸組成,是五聚素家族的一員,其編碼基因位于1號染色體長臂。健康人體含量很低,糖尿病腎病患者血清CRP水平明顯升高[6-7]。以往研究表明[8],DKD患者體內CRP水平與DKD的危險因素HbA1c、BMI和肌酐水平成正相關關系,而與相關DKD的保護因素血維生素B6、葉酸水平成負相關關系。本次研究的DKD與非DKD組間t檢驗結果顯示,血清CRP水平差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與郭曉霞[9]研究一致。HbA1c作為糖尿病的一項監(jiān)測指標,是臨床評價血糖控制水平的重要指標[10-11]。過高的HbA1c可使氧合血紅蛋白含量減低,組織細胞缺血、缺氧,導致腎臟血流減少、腎小球微血管病變及腎小球 硬 化,發(fā)生糖 尿 病腎病[12-13]。本研究的DKD患者HbA1c 水平高于非DKD,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),提示有效控制糖尿病患者HbA1c 水平,可減少DKD發(fā)生。生化指標檢測及多元線性逐步logistic回歸分析結果顯示:糖尿病病程、 HbA1c、CRP為DKD的危險因素,結果與阮森林等[14]研究基本一致。表2結果可見,空腹血糖以及膽固醇水平也與DKD的發(fā)生有一定的相關性,兩組間的比較均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。不同組別間肌酐、BMI的比較,無顯著差異,可能是受到樣本質量、樣本量等因素的影響。許多研究表明,血清高 CRP水平是糖尿病發(fā)病及DKD發(fā)生的危險因素,在對單純糖尿病患者進行臨床治療期間,始終注意觀察并合理控制患者CRP水平,是避免DKD發(fā)生的必要措施。
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Analysis of the Relationship between C-reactive Protein and Risk of Type 2 Diabetic Kidney Disease
CHENG Yan1, JIN Dan2, SHUI Cailin2, LIU Li3(1. Outpatient Department of Liaoning Provincial Government, Shenyang 110001, China; 2. The Fifth People’s Hospital of Dalian, Dalian 116021, Liaoning Province, China; 3. School of Laboratory Medicine of Dalian University, Dalian 116044, Liaoning Province, China)
ObjectiveTo investigate the relationship between C-reactive protein and type 2 diabetic kidney disease (DKD).MethodsThe clinical data of 225 patients with type 2 diabetes in the Fifth People’s Hospital of Dalian were collected. The patients were divided into simple diabetic group and DKD group according to the diagnostic results. The differences of biochemical indicators between the two groups were compared and the biochemical indicators which were closely related to DKD were analyzed.ResultsIn gender, age, BMI, blood lipid and SCr of two groups, no signif i cant differences were found. In FPG, HbA1c and CRP of two groups, statistically signif i cant differences were found (P < 0.05). Logistic analysis showed that diabetes duration, HbA1c and CRP were risk factors for DKD.ConclusionThe level of CRP is closely related to the occurrence of diabetic micro-vascular complications, and the level of CRP should be paid attention to in the clinical treatment of diabetes to prevent the occurrence of DKD.
Type 2 Diabetic Kidney Disease, C-reactive Protein, Clinical Examination
R587.1
A
1672-7185(2017)03-0076-03
10.3969/j.issn.1672-7185.2017.03.030
2016-12-12)