賈 珺
無創(chuàng)正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭合并心力衰竭中的作用
賈 珺
目的 探索無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭合并心力衰竭中的作用。方法 回顧性分析我院2014年10月—2015年12月收治的46例COPD呼吸衰竭合并心力衰竭病人的臨床資料。根據(jù)治療方法不同,分為面(鼻)罩雙水平正壓通氣(BiPAP)治療組(24例)和常規(guī)治療組(22例)。比較兩組治療前后動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、血清N端腦鈉肽前體(NT proBNP)水平。結(jié)果 與常規(guī)治療組相比,BiPAP治療組插管率和病死率較低。BiPAP治療組治療1 h~2 h、72 h后及出院前較治療前PaO2升高,PaCO2降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組治療后血清NT proBNP均有改善,但BiPAP治療組療效明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論 NIPPV能緩解呼吸肌疲勞,合理應(yīng)用BiPAP模式治療不僅可改善COPD呼吸衰竭合并心力衰竭病人PaO2、PaCO2、NT proBNP等生理學(xué)參數(shù),還能使血清NT proBNP 峰值下降提前出現(xiàn),更快起效,從而減少氣管插管率,降低病死率,改善其預(yù)后。
呼吸衰竭;心力衰竭;無創(chuàng)正壓通氣
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)作為一種以氣流受限為特征的慢性氣道炎性疾病,嚴(yán)重危害的人類健康[1],其中慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭合并心力衰竭是病人常見的住院原因。近些年來,無創(chuàng)正壓通氣(non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV)因其無創(chuàng)、易操作、療效顯著等優(yōu)點廣泛運用于COPD呼吸衰竭病人,然而臨床上老年COPD呼吸衰竭病人往往同時合并心力衰竭。本研究通過對經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療和采用常規(guī)治療的COPD呼吸衰竭合并心力衰竭的病人分析,探討無創(chuàng)正壓通氣在COPD呼吸衰竭合并心力衰竭病人中的作用。
1.1 觀察對象 回顧性分析我院2014年10月—2015年12月住院明確診斷為COPD呼吸衰竭合并心力衰竭病人46例。BiPAP組24例,常規(guī)治療組22例。所選病例年齡為63歲~80歲(72.45歲±3.28歲)。BiPAP組年齡(73.5±8.1)歲,常規(guī)治療組平均(72.3±7.2)歲,兩組間年齡分布無統(tǒng)計學(xué)意義。
1.2 COPD的臨床診斷 符合2013年中華醫(yī)學(xué)會制定的《慢性阻塞性肺疾病治療指南》[1]。心功能分級按照美國紐約心臟協(xié)會(NYHA)分級方法,選擇NYHA心功能Ⅲ級~Ⅳ級。
1.3 分組 根據(jù)治療方法不同,分為面(鼻)罩雙水平正壓通氣(BiPAP)治療組(24例)和常規(guī)治療組(22例)。所有病人均給予常規(guī)治療,即低流量吸氧、抗感染、擴張支氣管及強心、利尿、擴血管等藥物治療。BiPAP治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,應(yīng)用BiPAP呼吸機(型號:Harmany S/T呼吸機,由美國偉康公司生產(chǎn)),給予面(鼻)罩雙水平正壓通氣治療,氧流量5 L/min。初始吸氣壓(6~8)cmH2O,初始呼氣壓(4~5)cmH2O,并根據(jù)血氣分析結(jié)果及病情變化逐步調(diào)整吸氣相壓力(IPAP),呼氣相壓力(EPAP),備用頻率及吸氣時間等呼吸機參數(shù),以增加到適當(dāng)?shù)闹委熗鈪?shù)。 NT proBNP 檢測方法為免疫熒光法。
2.1 兩組治療前動脈血氣分析及NT proBNP水平情況(見表1)
組別PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)NTproBNP(ng/L)BiPAP組63.4±11.170.1±11.71074.3±138.2常規(guī)組59.8±6.266.7±13.0991.6±162.9 注:兩組治療前PaO2、PaCO2比較,P>0.05。
2.2 BiPAP組治療前后PaO2、PaCO2結(jié)果(見表2)
2.3 兩組治療前后NT proBNP結(jié)果(見表3) BiPAP治療組治療后24 h及出院前與治療前比較NT proBNP值明顯下降( P<0.01);而常規(guī)治療組治療后24 hNT proBNP值無明顯變化,無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但出院前與治療前比較NT proBNP值明顯下降,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義( P<0.05)。
2.4 兩組住院時間、插管率、病死率等轉(zhuǎn)歸指標(biāo)情況(見表4)
表4 兩組住院時間、插管率、病死率結(jié)果比較
隨著年齡及病程的增長,老年COPD病人逐漸出現(xiàn)呼吸肌收縮力減退或疲勞,呼吸中樞動力和感知功能低下,呼吸作功減弱,最終導(dǎo)致氧運輸和氧利用發(fā)生障礙,出現(xiàn)呼吸衰竭[2]。而老年COPD病人往往因心力衰竭,心室張力及負荷較大,可快速表達分泌的BNP前體原(preproBNP),而preproBNP 可在分泌過程中或進入血液后被切割為具有生物活性氨基酸的C 端片段(BNP)和無生物活性的N端片段(NT proBNP)[3]。另外,慢性心力衰竭病人往往因肺泡內(nèi)滲出增加,影響肺泡內(nèi)氣體彌散和交換能力,再加上COPD呼吸衰竭,易造成頑固的低氧血癥,而缺氧又會影響心臟神經(jīng)內(nèi)分泌激素BNP[4]。血BNP的水平在心力衰竭的預(yù)后評價、病情監(jiān)測、指導(dǎo)治療方面具有一定價值[5],根據(jù)NYHA心功能分級, Ⅰ級~Ⅵ級的老年慢性心力衰竭病人,血漿BNP值逐漸升高[6],也就是說其水平的下降可直接反映出心衰的改善。
低流量吸氧、抗感染、祛痰、擴張支氣管等是COPD的常規(guī)治療方法,但多項研究證實這些常規(guī)治療往往存在一定缺陷,比如療效差、費用高等[7]。洋地黃類藥物強心、利尿、擴血管以及氧療等措施是傳統(tǒng)心力衰竭的內(nèi)科治療措施。但COPD呼吸衰竭合并心力衰竭時,低氧明顯,對洋地黃類藥物耐受性低,容易發(fā)生毒性反應(yīng)。而利尿劑的常規(guī)使用則增加了痰液黏稠、排出困難、電解質(zhì)紊亂以及酸堿平衡失調(diào)的可能,對COPD合并呼吸衰竭的病人治療存在不利影響。
BiPAP無創(chuàng)呼吸機通過(鼻)面罩進行機械通氣,IPAP提供吸氣壓力支持,增強病人吸氣深度和吸入氣量,有助于充分擴張COPD病人吸氣時氣道,提高肺泡氣氧分壓,改善肺泡通氣和氧合,減少動靜脈分流,相當(dāng)于控制通氣模式[8];而EPAP相當(dāng)于呼氣末正壓(PEEP),可增加肺容積,增加功能殘量,復(fù)原萎陷肺泡,改善彌散功能,促使肺泡內(nèi)CO2有效排出,改善肺泡內(nèi)壓與胸腔負壓異常狀態(tài)從而達到糾正低氧血癥。同時,由于胸腔內(nèi)壓增高,靜脈回流及回心血量減少,心室前負荷減少,心室肌受牽拉減少,心室BNP的合成、分泌及釋放減少,降低NT proBNP,達到改善心衰的作用。
本研究結(jié)果提示,使用無創(chuàng)正壓通氣治療可在不同時間段逐漸改善COPD呼吸衰竭合并心力衰竭病人PaCO2、PaO2等生理學(xué)參數(shù)。NT ProBNP在NIPPV組治療后24 h和出院前與治療前其比較均有統(tǒng)計學(xué)意義,而常規(guī)藥物治療組出院前與治療前比較有統(tǒng)計學(xué)意義,但治療后24 h與治療前比較無統(tǒng)計學(xué)意義,說明NIPPV使心力衰竭病人的NT ProBNP值下降峰值出現(xiàn)更早,治療效果優(yōu)于常規(guī)治療組。
對于老年COPD呼吸衰竭合并心力衰竭病人,盡早應(yīng)用無創(chuàng)通氣治療不僅能有效減少呼吸肌做功,改善低氧及高碳酸血癥狀態(tài),而且還能減輕心臟負荷,并從神經(jīng)內(nèi)分泌角度顯著降低血漿NT proBNP水平,改善心衰狀態(tài),從而最終縮短住院時間,減少氣管插管率及病死率,但其確切機制有待進一步探討。需要注意的是,對于NIPPV治療無效的病人,應(yīng)及時行氣管插管機械通氣治療。
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(本文編輯王雅潔)
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10.3969/j.issn.1672-1349.2017.06.039
1672-1349(2017)06-0758-03
2016-09-05)
引用信息:賈珺.無創(chuàng)正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭合并心力衰竭中的作用[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(6):758-760.