一、植物中的開花相關(guān)基因

小麥的 TaSOC1 基因不同于TaVRN1和TaFT 所在的途徑，是在赤霉素開花途徑中發(fā)揮作用的，TaFT基因?qū)υ摶虿⒉恢苯诱{(diào)控。在小麥中，TaVRN1 基因受 TaFT和TaFDL2的互作來調(diào)控TaVRN1。2003年有學(xué)者對(duì)小麥的VRN1基因進(jìn)行了鑒定，鑒定結(jié)果表明VRN1編碼MADX-box轉(zhuǎn)錄因子與擬南芥中AP1基因同源。VRN1基因決定小麥的春冬性，有學(xué)者研究表示當(dāng)六倍體小麥中基因位點(diǎn)均為隱性時(shí)小麥植株表現(xiàn)為冬性，但當(dāng)任何一個(gè)位點(diǎn)是顯性時(shí)，整個(gè)植株可能表現(xiàn)為春性。VRN2基因控制小麥的春化作用，顯性的VRN2行使的是開花抑制作用，經(jīng)春化作用后下調(diào)表達(dá)；純合隱性的vrn2則對(duì)小麥沒有開花抑制作用，通常植株表現(xiàn)為春性。小麥的VRN3基因與擬南芥中的FT基因同源，該基因行使直接調(diào)控植物的開花功能，同時(shí)它又被稱為HvFT或TaFT基因，VRN3基因受春化和光周期的影響，尤其是在長(zhǎng)日照條件下，春化時(shí)間的延長(zhǎng)，也會(huì)使表達(dá)量增加，且早花材料的轉(zhuǎn)錄水平比晚花的材料要高；但在不經(jīng)過春化作用長(zhǎng)日照條件下晚花品系的HvFT表達(dá)量低。且VRN3基因通常不是單獨(dú)起作用而是與FD蛋白協(xié)同互作來調(diào)控作物的開花。同樣，CO同源水稻Hd1蛋白誘導(dǎo)短日作物開花的上調(diào)表達(dá)Hd3a 與FT基因的同源性，提供的證據(jù)表明，光周期途徑主要在是保守的類群之間。然而，Hd1 基因與擬南芥中的CO基因功能是不同的， 在短日條件下Hd1激活Hd3a。值得注意的是，Hd1基因和CO基因表現(xiàn)出相似的表達(dá)模式在長(zhǎng)日照條件下。相反，在短日照條件下，當(dāng)Hd1假定激活Hd3a，在白天下調(diào)表達(dá)。激活阻遏Hd1開關(guān)由紅色光的感光phyB的介導(dǎo)，通過一種機(jī)制，尚未研究其內(nèi)部機(jī)理。

劉誠(chéng)誠(chéng)通過將小麥中的ZCCTI-A1、ZCCT1-D1、ZCCT2-A2、ZCCT2-D2和ZCCT1-B1等過表達(dá)載體通過農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)入與小麥近緣的短柄草中發(fā)現(xiàn)，未經(jīng)過春化的一組中，短柄草的轉(zhuǎn)基因植株開花時(shí)間明顯晚于野生型的短柄草，在野生短柄草抽穗的時(shí)候，轉(zhuǎn)基因植株卻處于營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)的階段，隨后，當(dāng)野生型成熟時(shí)，轉(zhuǎn)基因植株仍然沒有轉(zhuǎn)入生殖生長(zhǎng)；但是，經(jīng)過春化處理的一組，轉(zhuǎn)基因的短柄草的開花時(shí)間與野生型的時(shí)間相對(duì)較近，這說明控制春化的基因ZCCT1的過表達(dá)可能會(huì)將開花的時(shí)間延遲，只有經(jīng)過春化之后才能將ZCCT1基因的延遲開花的作用逆轉(zhuǎn)，可見ZCCT1基因可能給短柄草提供了春化的需求從而影響成花。此外，對(duì)轉(zhuǎn)基因植株進(jìn)行qRT-PCR熒光定量檢測(cè)可以發(fā)現(xiàn)，短柄草中BdVRN1、BdVRN3、BdCO、BdlDl與小麥VRN1、VRN3 （FT）基因同源的基因的表達(dá)水平均沒有較野生型的高，然而，小麥中的VRT2基因與短柄草BdVRT2基因的表達(dá)量卻沒什么顯著變化，SOC1基因卻有較高水平的表達(dá)，這說明晚花表型可能是由于抑制VRN1，進(jìn)一步降低基因的表達(dá)導(dǎo)致的可見小麥的成花是多種基因共同控制的結(jié)果。

二、開花基因的作用模式

有人研究表示，F(xiàn)T基因表達(dá)與否會(huì)影響其他開花基因，當(dāng)FT基因沉默時(shí)，在光自主途徑中GI、CO 和 SOC1基因均會(huì)上調(diào)表達(dá)，且開花抑制因子 VRN2 和 VRT2 基因的表達(dá)量也會(huì)增加，與FT基因互作的 FDL2 基因也是上調(diào)表達(dá)。而控制春化的 VRN1 基因下調(diào)表達(dá)。在上游基因CO的調(diào)控下FT 基因，與 FDL2 互作可以共同調(diào)控VRN1表達(dá)。在擬南芥的CO1過度表達(dá)抑制FT的的下游靶點(diǎn)之一的SOC1，從而促進(jìn)開花。FT基因可以直接或者間接調(diào)控FT2基因。最近的研究已經(jīng)鑒定的FT基因家族的成員在馬鈴薯塊莖誘導(dǎo)的信號(hào)分量和晝夜節(jié)律和光周期成分參與調(diào)節(jié)這些基因的鑒定。在貯藏器官形成的控制作用有關(guān)的作用已經(jīng)建立，和激素的平衡，要求類似于那些控制分枝被證明是有牽連的匍匐莖的分生組織細(xì)胞的活化。因此，最近發(fā)現(xiàn)FT控制分支通過與TCP的因素直接作用的擁有巨大潛力的基因識(shí)別在匍匐莖中。有學(xué)者研究草莓發(fā)現(xiàn)，鳳梨草莓的FT和TFL1基因環(huán)境的反應(yīng)，這是許多植物花的推動(dòng)者和抑制的關(guān)鍵。一個(gè)公認(rèn)的植物啟動(dòng)子FaFT3，上調(diào)表達(dá)在莖尖短日和/或低的生長(zhǎng)溫度下，這些處理都是能促進(jìn)開花。FaFT3 的mRNA前積累的花分生組織特征基因的誘導(dǎo)FaAP1。與FaFT2對(duì)應(yīng)的FvFT2，野草莓花芽中表達(dá)，不在莖尖分化萼片和雄蕊誘導(dǎo)，提示該基因工程在后期比雄蕊形成。

參考文獻(xiàn)：

[1]呂波. 植物開花基因FT的遺傳轉(zhuǎn)化及其參與開花調(diào)控的研究[D].山東農(nóng)業(yè)大學(xué)，2014.

[2]Koornneef，M.，C. J. Hanhart and J. H. v. d. Veen. A genetic and physiological analysis of late flowering mutants in Arabidopsis thaliana. Mol Genet Genomics，1991，229： 57-66.

[3]Andres F，Coupland G： The genetic basis of flowering responses to seasonal cues[J]. Nat Rev Genet 2012，13：627-639.

[4]劉誠(chéng)誠(chéng). 小麥VRN2基因功能分析及長(zhǎng)日照促進(jìn)開花早期反應(yīng)基因的鑒定[D].山東農(nóng)業(yè)大學(xué)，2014.

作者簡(jiǎn)介：黃磊玉（1981-），男，農(nóng)藝師。