何鵬++王耀菊++黃翰武++劉桂良

【摘要】目的 探討小兒心肌損害治療中磷酸肌酸鈉的應(yīng)用價值。方法 選取我院2013年1月～2016年6月30例心肌損害患兒，依據(jù)入院順序隨機分成觀察組與對照組，每組15例，兩組患者均根據(jù)病因采用對應(yīng)治療，在此基礎(chǔ)上觀察組采用磷酸肌酸鈉進(jìn)行治療，對照組予大劑量vitc治療，觀察兩組治療前后磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心電圖的改善情況。結(jié)果 觀察組患者治療后磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶同工酶（LDH-1）、羥丁酸脫氫酶（HBDB）、血肌鈣蛋白I（cTnI）與對照組比較均明顯降低（P<0.05），心電圖的改善率明顯高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 小兒心肌損害治療中磷酸肌酸鈉具有較高的應(yīng)用價值，可改善小兒心肌酶，提高療效。

【關(guān)鍵詞】小兒；心肌損害；磷酸肌酸鈉；vitc

【中圖分類號】R725.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.34..02

心肌損害在兒科中是比較常見的一種疾病，往往是因為病毒、細(xì)菌、手足口病、缺血缺氧性腦病等多種病因?qū)е?，極有可能造成黃疸、多臟器功能損害、DIC等并發(fā)癥的發(fā)生，情況嚴(yán)重可引起患者死亡。目前臨床上治療小兒心肌損害最常使用的藥物主要為磷酸肌酸鈉、vitc等[1-2]。本文選取30例在我科住院伴有心肌損害的患兒，探討磷酸肌酸鈉在小兒心肌損害時的應(yīng)用價值，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月～2016年6月30例在我科住院伴有心肌損害的患兒，依據(jù)入院順序隨機分成觀察組與對照組，每組15例。觀察組中有男9例，女6例；年齡為2～12歲，平均年齡為（7.0±2.6）歲；原發(fā)病包括重癥肺炎5例，上呼吸道感染4例，病毒性腦炎3例，秋季腹瀉2例，傳染性單核細(xì)胞增多癥1例。對照組中有男10例，女5例，年齡2～12歲，平均年齡為（7.3±2.9）歲；原發(fā)病包括重癥肺炎6例，上呼吸道感染3例，病毒性腦炎3例，秋季腹瀉2例，傳染性單核細(xì)胞增多癥1例。兩組患兒基礎(chǔ)資料予以比較顯示無明顯差異（P>0.05），具有臨床比較的價值。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

患兒均符合以下心肌損害診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）血心肌酶（CK-MB、LDH-1、HBDB）顯著提高上升；（2）血肌鈣蛋白I（cTnI）顯示為陽性；（3）經(jīng)心電圖檢查顯示心肌受到一定損害：ST-T出現(xiàn)顯著改變，QRS呈現(xiàn)為低電壓，Q-T間期明顯延長，而心臟傳導(dǎo)則受到一定阻滯等的任意1項[3]。

1.3 治療方法

兩組患兒均根據(jù)原發(fā)病情況采用對應(yīng)的治療措施，在此基礎(chǔ)上，觀察組采用注射用磷酸肌酸鈉（吉林英聯(lián)生物制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20045399）進(jìn)行治療，使用劑量為：<5歲患兒為0.5 g/d，≥5歲患兒為1 g/d，均靜脈滴注，1次/d。對照組采用大劑量vitc進(jìn)行治療，使用劑量為

1 g/次，1次/d。兩組患兒均持續(xù)治療7天為1個療程。

1.4 觀察指標(biāo)

治療前后行心肌酶、肌鈣蛋白（cTnI）。觀察兩組患者臨床治療前后上述指標(biāo)的改善情況。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：經(jīng)7天治療，臨床指標(biāo)均可恢復(fù)到正常水平；有效：經(jīng)7天治療，臨床心指標(biāo)均得到一定改善；無效：經(jīng)7天治療，臨床指標(biāo)未得到改善或更為嚴(yán)重[4]。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

研究所得基礎(chǔ)數(shù)據(jù)均采取SPSS 20.0系統(tǒng)處理，通過x2、t完成組間對比檢驗，P<0.05顯示差異明顯。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后每組心肌酶情況比較

治療前，觀察組患者CK-MB、LDH-1、HBDB、cTnI與對照組比較無顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）；觀察組治療后CK-MB、LDH-1、HBDB、cTnI顯著下降，與對照組出現(xiàn)明顯差異（P<0.05）

2.2 兩組患者治療效果比較

觀察組患者治療后總有效率與對照組比較明顯提高，對比差異存在顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）

3 討 論

小兒心肌損害常因多種病因而導(dǎo)致，主要表現(xiàn)為心肌酶譜、心電圖、心功能等發(fā)生改變，臨床較為常用的治療藥物為FDP，其為糖酵解代謝的中間產(chǎn)物，可對葡萄糖代謝中多種酶活性進(jìn)行有效調(diào)節(jié)，外源性的FDP在全身及局部組織缺氧時可有效激活能量代謝，細(xì)胞內(nèi)ATP和磷酸肌酸水平明顯提高，對于心肌形成良好保護作用。而酸肌酸鈉可以進(jìn)行能量緩沖，并在組織內(nèi)發(fā)揮能量載體作用，其實際特點較為明顯，具體包括：（1）缺血心肌的異常收縮力得到良好恢復(fù)和舒張壓迅速下降，對收縮功能有顯著保護作用；（2）受到細(xì)胞ATP、CP可保持在較為平穩(wěn)的水平下，對于心肌能源儲備具有顯著促進(jìn)作用；（3）使得CK受損癥狀得到顯著緩解，避免細(xì)胞膜過度受損；（4）可進(jìn)行良好的抗過氧化。此外，在磷酸肌酸分子內(nèi)含有明顯高能磷酸鍵，提高磷酸肌酸酶作用，ADP可直接轉(zhuǎn)化為ATP，使得機體得到直接性充分供能，F(xiàn)DP屬于糖酵解的中間形成物質(zhì)，需經(jīng)無氧代謝才可間接性發(fā)揮效應(yīng)。因此對心肌進(jìn)行保護時，CP想對比FDP具有更為顯著作用[5-6]。

通過本文研究可知，觀察組治療后cTnI、CK-MB、LDH-1、HBDB與對照組比較明顯降低（P<0.05）。觀察組患者治療后總有效率與對照組比較明顯提高（P<0.05）。由此可知，與FDP相比較，磷酸肌酸鈉在治療小兒心肌損害中具有更高的應(yīng)用價值。

參考文獻(xiàn)

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本文編輯：王 琦