徐謝生，王開福，鄧桂珍，劉付燕玉，王敏敏

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腦血管造影術(shù)后腦梗死病人即刻頭顱CT影像的原因探討

徐謝生，王開福，鄧桂珍，劉付燕玉，王敏敏

目的 探討腦血管造影術(shù)后腦梗死病人即刻行頭顱CT影像的原因。方法 對(duì)我院接收治療的行腦血管造影術(shù)腦梗死病人160例進(jìn)行回顧性分析，按其位置、高密度灶CT值及24 h隨訪結(jié)果，術(shù)后頭顱CT圖像高密度灶分為3型，Ⅰ型(正常對(duì)比劑分布)，Ⅱ型(對(duì)比劑滯留或者滲出)，Ⅲ型(顱內(nèi)出血)。結(jié)果 CT頭顱表現(xiàn)Ⅰ型為126例(84.00%)，支架置入術(shù)70例，機(jī)械取栓術(shù)15例，急診溶栓術(shù)41例；Ⅱ型為30例(20%)支架置入術(shù)20例，機(jī)械取栓術(shù)7例，急診溶栓術(shù)3例；Ⅲ型4例(2.6%)，支架置入術(shù)4例。結(jié)論 正確鑒別及診斷腦梗死病人介入術(shù)后即刻行頭顱CT高密度表現(xiàn)可指導(dǎo)術(shù)后治療。

腦梗死；腦血管造影術(shù)；頭顱CT

目前，介入診療技術(shù)在我國(guó)快速發(fā)展，大部分醫(yī)院包括市縣級(jí)醫(yī)院均已開展腦血管病的介入診斷與治療，大量病人因此獲益。腦血管介入診療術(shù)雖是微創(chuàng)，但有可能出現(xiàn)圍手術(shù)期并發(fā)癥，如血管栓塞、血管痙攣、造影劑腎病及術(shù)后出血等，遠(yuǎn)期并發(fā)癥如再狹窄等[1]。若術(shù)后一旦出現(xiàn)顱內(nèi)出血，病死率極高。長(zhǎng)期腦梗死與腦腫瘤、腦炎鑒別是梗死區(qū)內(nèi)無(wú)造影劑增強(qiáng)效應(yīng)出現(xiàn)，但在臨床中發(fā)現(xiàn)，一部分腦梗死病人行頭顱CT增強(qiáng)掃描均可見梗死區(qū)或周圍出現(xiàn)高密度灶，腦血管造影術(shù)后即刻進(jìn)行頭顱CT可出現(xiàn)高密度灶，與出血不同，大多病灶常在幾天內(nèi)經(jīng)CT復(fù)查后會(huì)消失。

腦缺血治療常存在出血轉(zhuǎn)化，顱內(nèi)出血為腦動(dòng)脈支架術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥，其死亡率與致殘率極高。腦缺血病人易與蛛網(wǎng)膜下腔出血及缺血性腦血管疾病混淆，若臨床醫(yī)生對(duì)此類病人缺乏認(rèn)識(shí)，常作出錯(cuò)誤判斷及錯(cuò)誤治療，給病人帶來(lái)風(fēng)險(xiǎn)。因此闡明腦梗死病人造影術(shù)后CT出現(xiàn)高密度灶原因，加強(qiáng)臨床醫(yī)師對(duì)此類現(xiàn)象認(rèn)識(shí)，具有重要意義[2]。本研究探討腦血管造影術(shù)后腦梗死病人160例即刻行頭顱CT高密度灶的原因，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對(duì)我院2013年1月—2015年1月收治行腦血管造影術(shù)后即刻行頭顱CT檢查160例病人進(jìn)行回顧性分析，男90例，女70例，年齡29歲～82歲(61.00歲±6.44歲)。納入標(biāo)準(zhǔn)：均行腦血管造影術(shù)后即刻給予頭顱CT檢查；出現(xiàn)高密度灶，并24 h內(nèi)頭顱CT高密度灶復(fù)查消失或明顯減退者；MRI或CT證實(shí)為單側(cè)腦梗死者；且病灶對(duì)側(cè)造影示血管輕度狹窄或無(wú)狹窄者；全部病人或其家屬均簽署知情同意書者。

1.2 腦血管造影檢查 病人取平臥位，以其左腹股溝中點(diǎn)1.5 cm處為穿刺點(diǎn)，給予常規(guī)消毒、鋪面，利多卡因2%，局部浸潤(rùn)麻醉，采用改良Seldinger穿刺法成功穿刺右股動(dòng)脈，置入動(dòng)脈鞘5F，于超滑導(dǎo)絲的引導(dǎo)下congruent豬尾巴造影管于主動(dòng)脈弓，行主動(dòng)脈弓血管造影，顯示弓上各血管走行與開口位置情況，退出導(dǎo)管與導(dǎo)絲；在超滑導(dǎo)絲引導(dǎo)下將其送入到椎動(dòng)脈造影管至弓上各血管分別行選擇性腦動(dòng)脈造影[3]。結(jié)束后，退出導(dǎo)管與導(dǎo)絲。將動(dòng)脈鞘拔除，以彈力繃帶進(jìn)行加壓包扎穿刺處，術(shù)后給予尼莫地平防止血管痙攣，擴(kuò)張血管，抗血小板凝集，保護(hù)腦，注意穿刺處是否有滲血、左足背動(dòng)脈搏動(dòng)、皮下血腫與生命體征等變化。術(shù)中均采用碘海醇(300 mg/100 mL)，用量在100 mL～200 mL；并記錄造影劑用量。

1.3 頭顱CT平掃檢測(cè) 造影術(shù)后，將病人即刻行頭顱CT檢測(cè)，采用PHILIPS Brilliance 16層螺旋CT機(jī)，以聽眥線作為掃描基線，持續(xù)向上掃描至其頭頂，掃描條件為120 KV，300 MA，層厚3 mm。

1.4 術(shù)后頭顱CT表現(xiàn)分型 參考相關(guān)研究[4]，將術(shù)后頭顱CT影像表現(xiàn)分為3型：Ⅰ型為正常對(duì)比劑分布表現(xiàn)，顱內(nèi)較大血管、小腦幕、大腦鐮、靜脈竇明顯強(qiáng)化、蛛網(wǎng)膜下腔及腦實(shí)質(zhì)內(nèi)未見高密度灶；Ⅱ型對(duì)比劑滲出或滯留，梗死灶內(nèi)及腦表面高密度影，類似于蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)，無(wú)占位效應(yīng)，4 h、24 h內(nèi)復(fù)查頭顱密度影可明顯吸收或完全吸收；Ⅲ型顱內(nèi)出血，腦實(shí)質(zhì)出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血，4 h、24 h復(fù)查高密度灶影減小不顯著。

2 結(jié) 果

2.1 3種介入術(shù)分組統(tǒng)計(jì)與分型 CT頭顱表現(xiàn)Ⅰ型為126例(84.00%)，Ⅱ型為30例(20%)，Ⅲ型4例(2.6%)。詳見表1。

表1 3種神經(jīng)介入分組統(tǒng)計(jì)與分型 例

2.2 病人行介入術(shù)后即刻行頭顱CT檢查及24 h后復(fù)查結(jié)果比較 Ⅲ型4例，占2.6%，均為單側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段閉塞行支架置入術(shù)后，術(shù)后即刻行頭顱CT顯示為左側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)團(tuán)片高密度影，有占位效應(yīng)，合并蛛網(wǎng)膜下腔及(或)腦室內(nèi)高密度影，術(shù)后4 h、24 h復(fù)查，可見大面積急性腦梗死，梗死灶內(nèi)出血灶增多、3例合并腦室內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血；Ⅱ型30例，占20%，占位效應(yīng)明顯，外側(cè)皮層區(qū)或基底節(jié)區(qū)團(tuán)片狀高密度影，24 h后復(fù)查CT，梗死灶內(nèi)高密度影密度均有所減少，且范圍明顯開始縮??；Ⅰ型126例病人，術(shù)后常規(guī)處理，且臨床表現(xiàn)較為平穩(wěn)，24 h后未再?gòu)?fù)查頭顱CT檢查。詳見圖1。

Ⅲ型 Ⅲ型 Ⅱ型 Ⅱ型 Ⅰ型

3 討 論

Ⅰ型是正常對(duì)比劑分布表現(xiàn)，符合正常腦血管解剖分布，治療區(qū)域血管可由局部對(duì)比劑用量大而輪廓清相對(duì)緩慢。Ⅱ型是對(duì)比劑治療或滲出、梗死強(qiáng)化[5]，類蛛網(wǎng)膜下腔出血表現(xiàn)為動(dòng)脈溶栓后病人，隨閉塞血管再通血流灌注恢復(fù)，在溶栓過(guò)程中使用對(duì)比劑，由于血管通透性增加而滲漏于血管外間隙并逐漸開始聚集，CT平掃圖像出現(xiàn)高密度灶，對(duì)癥狀性腦動(dòng)脈狹窄支架成形術(shù)后病人，由于缺血所導(dǎo)致缺血區(qū)域小血管代償性擴(kuò)張，自動(dòng)對(duì)麻痹進(jìn)行調(diào)節(jié)，造成對(duì)比劑廓清能力減低，加上局部對(duì)比劑用量增加，表現(xiàn)出類似蛛網(wǎng)膜下腔出血的高密度影。有研究報(bào)道發(fā)現(xiàn)，動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)后行頭顱CT高密度與對(duì)比劑用量、球囊數(shù)量、微導(dǎo)管應(yīng)用時(shí)間及擴(kuò)張時(shí)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，并發(fā)現(xiàn)過(guò)量應(yīng)用對(duì)比劑可導(dǎo)致血腦屏障破壞[6]。Ⅲ型是腦梗死后出血或顱內(nèi)出血，重度狹窄腦動(dòng)脈供血區(qū)處于慢性低灌注壓狀態(tài)，微血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能衰退，支架成形術(shù)致使狹窄解除，毛細(xì)血管床灌注壓急劇增長(zhǎng)，可能造成對(duì)血腦屏障破壞，導(dǎo)致腦出血、腦水腫及死亡等。

高灌注狀態(tài)是由于腦動(dòng)脈重度狹窄解除后，同側(cè)腦血流量加速增加超出腦組織代謝所需要。據(jù)相關(guān)報(bào)道，頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)后，高灌注綜合征發(fā)生率為0.3%～1.0%，其生理病理學(xué)改變很可能與遠(yuǎn)端通透性異常的顱內(nèi)血管增生相關(guān)。病理改變一般包括輕度腦水腫、斑點(diǎn)出血及明顯癥狀的顱內(nèi)出血等。由于高灌注造成顱內(nèi)出血是嚴(yán)重的，在導(dǎo)致高灌注綜合征諸多危險(xiǎn)因素中，手術(shù)接觸高度狹窄及近期腦梗死是主要因素[7]。急診溶栓術(shù)溶栓藥物應(yīng)用對(duì)顱內(nèi)出血有促進(jìn)作用，手術(shù)操作過(guò)程中支架、導(dǎo)絲等對(duì)血管壁損傷導(dǎo)致顱內(nèi)出血，動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)中動(dòng)脈瘤再破裂是形成Ⅲ型表現(xiàn)主要原因之一。

腦梗死病人介入術(shù)后即刻行頭顱CT各型高密度表現(xiàn)的鑒別，Ⅰ型是正常對(duì)比劑分布表現(xiàn)，按血管解剖分布易診斷，由于介入治療局部對(duì)比劑用量較大，因此，局部腦表皮層能突出對(duì)比劑的分布，區(qū)別與蛛網(wǎng)膜下腔出現(xiàn)的鑒別。Ⅱ型、Ⅲ型，鑒別較困難，因治療明顯不同，臨床意義較大，梗死灶對(duì)比劑沉積與腦實(shí)質(zhì)出血、梗死灶腦表強(qiáng)化與缺血灶腦表對(duì)比劑滯留與蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別[8]。

梗死灶與缺血對(duì)比劑沉積出現(xiàn)在原有梗死灶部位，由于介入治療局部對(duì)比劑用量較大，可出現(xiàn)類似血腫表現(xiàn)，而腦實(shí)質(zhì)出血多出現(xiàn)在介入操作相關(guān)血管分布區(qū)與豆?fàn)詈?；顱內(nèi)出血時(shí)周圍結(jié)構(gòu)可見明顯推移，梗死灶對(duì)比劑沉積，占位效應(yīng)輕；缺血區(qū)腦表強(qiáng)化或梗死灶出現(xiàn)于原有梗死灶部位或缺血范圍內(nèi)，由于介入治療局部對(duì)比劑用量大，慢性缺血病人腦表小血管擴(kuò)張有時(shí)也表現(xiàn)局部腦溝鑄型高密度；蛛網(wǎng)膜下腔出血超出此范圍，遠(yuǎn)距離腦區(qū)及腦室出現(xiàn)高密度明確診斷[9]。 綜上所述，正確鑒別診斷腦血管造影術(shù)后即刻行頭顱CT高密度表現(xiàn)對(duì)于指導(dǎo)術(shù)后治療具有重要價(jià)值。

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(本文編輯薛妮)

廣東省茂名市中醫(yī)院(廣東茂名 525000)，E-mail：xuxiesheng81@163.com

信息：徐謝生，王開福，鄧桂珍，等.腦血管造影術(shù)后腦梗死病人即刻頭顱CT影像的原因探討[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(14)：1779-1781.

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10.3969/j.issn.1672-1349.2017.14.032

1672-1349(2017)14-1779-03

2016-09-01)