劉淑云

（山東省新泰市第二人民醫(yī)院藥劑科，山東 泰安 271219）

吡格列酮聯(lián)合阿卡波糖治療老年2型糖尿病并高血壓患者的效果分析

劉淑云

（山東省新泰市第二人民醫(yī)院藥劑科，山東 泰安 271219）

目的 探究阿卡波糖聯(lián)合吡格列酮治療老年2型糖尿病并高血壓患者的效果。方法 選取本院2016年1月～2016年12月收治的老年2型糖尿病伴高血壓患者93例資料，因醫(yī)治藥物不同可分成兩組，行阿卡波糖聯(lián)合吡格列酮醫(yī)治的49例患者設(shè)研究組，行阿卡波糖醫(yī)治的44例患者設(shè)對照組，比對兩組血糖指標(biāo)及血清白細(xì)胞介素指標(biāo)。結(jié)果 研究組血糖水平均低于對照組；IL-4、IL-10水平高于對照組，而IL-6水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 老年2型糖尿病伴高血壓患者行阿卡波糖聯(lián)合吡格列酮醫(yī)治可降低血糖水平，改善血清白細(xì)胞介素。

阿卡波糖；吡格列酮；高血壓；糖尿病

高血壓多與糖尿病并發(fā)，其中36～48%的糖尿病患者可伴發(fā)高血壓，當(dāng)糖尿病患者并發(fā)廣泛性腎損害時，腎臟疾病與心血管疾病的發(fā)生率顯著提高，導(dǎo)致其腎功能不全，繼而引發(fā)左心室肥厚與蛋白尿等不良后果[1-2]。為此我院將近段時間醫(yī)治的老年2型糖尿病伴高血壓患者93例作為分析對象，旨在探討阿卡波糖聯(lián)合吡格列酮的運(yùn)用效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2016年1月～2016年12月收治的老年2型糖尿病伴高血壓患者93例資料，因醫(yī)治藥物不同可分成研究組49例，年齡61～78歲，平均（69.48±5.32）歲，女23例、男26例，病程1～8年，平均（4.38±2.97）年；對照組44例，年齡62～79歲，平均（70.26±5.15）歲，女21例、男23例，病程1～7年，平均（4.47±2.63）年。兩組基線資料比對，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 醫(yī)治方法

研究組行阿卡波糖聯(lián)合吡格列酮醫(yī)治：每次服用50 mg阿卡波糖（杭州中美華東制藥有限公司，批號20090202），3次/d，于餐前服用；每次服用15 mg吡格列酮（江蘇德源藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號20110409），1次/d，于早餐前服用。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組血糖指標(biāo)，包括（HbAlc）血紅蛋白、（2hPBG）餐后2 h血糖、（1hPBG）餐后1 h血糖、（FBG）空腹血糖。兩組血清白細(xì)胞介素指標(biāo)，（IL-10）白介素10、（IL-6）白介素6、（IL-4）白介素4采取酶聯(lián)免疫吸附法測驗(yàn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血糖指標(biāo)

對照組血糖指標(biāo)水平較研究組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組血糖指標(biāo)（±s）

表1 兩組血糖指標(biāo)（±s）

注：組間比較P＜0.05

組別 HbAlc（%） 2hPBG（mmol·l-1） 1hPBG（mmol·l-1） FBG（mmol·l-1）對照組 5.89±0.85 10.87±1.45 11.32±1.17 7.32±1.30研究組 4.97±0.62 9.16±1.14 9.68±1.07 6.51±1.38

2.2 兩組血清白細(xì)胞介素指標(biāo)

對照組IL-4、IL-10水平較研究組低，IL-6水平較研究組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。表2。

表2 兩組血清白細(xì)胞介素指標(biāo)（±s，pg/mL-1）

表2 兩組血清白細(xì)胞介素指標(biāo)（±s，pg/mL-1）

注：組間比較P＜0.05

組別 IL-10 IL-6 IL-4對照組 0.82±0.32 3.66±1.16 3.91±1.02研究組 1.50±0.66 2.52±0.84 4.78±1.64

3 討 論

高血壓與糖尿病均為同源性慢性疾病，兩種疾病在危害、互相影響以及病因方面具共通性，所以通常易合并發(fā)作，繼而產(chǎn)生糖尿病高血壓，其中糖尿病患者血管阻力增大、血管壁損傷、血粘度高、腎損傷以及血糖高等均是引發(fā)高血壓的關(guān)鍵因素[3-4]。為探析阿卡波糖聯(lián)合吡格列酮在2型糖尿病伴高血壓患者中的應(yīng)用效果，針對性選取本院診治的2型糖尿病伴高血壓患者93例資料加以闡釋。

糖尿病伴高血壓可對患者身體產(chǎn)生嚴(yán)重?fù)p傷，其中糖尿病患者多伴隨心腦腎損傷、動脈硬化以及眼底神經(jīng)性病變等，而高血壓與上述病變存在密切聯(lián)系。研究顯示研究組血糖指標(biāo)及血清白細(xì)胞介素指標(biāo)均優(yōu)于對照組，提示糖尿病高血壓患者行阿卡波糖聯(lián)合吡格列酮醫(yī)治能降低血糖水平，改善血清白細(xì)胞介素。阿卡波糖屬于α糖苷酶性抑制劑，定期服用后可降低餐后血糖水平，研究發(fā)現(xiàn)糖尿病患者餐后血糖水平升高后可導(dǎo)致心血管疾病進(jìn)展或發(fā)生，所以及時控制患者餐后血糖水平對阻止2型糖尿病惡化具重要意義[5]。吡格列酮為噻唑烷二酮性藥物，主要通過激動PPARγ促進(jìn)身體組織進(jìn)行PPARγmRNA表達(dá)，相關(guān)臨床試驗(yàn)及動物實(shí)驗(yàn)證明PPARγ受體能降低體內(nèi)血壓，對于伴有IR的糖尿病性高血壓患者效果尤其明顯。吡格列酮能通過阻滯血管緊張素Ⅱ內(nèi)的縮血管功能起到降低血壓水平的作用，而且還可促使NOS活性提高，致使NO合成，繼而促進(jìn)患者血管舒張，達(dá)到降壓的療效。長期服用吡格列酮能激活體內(nèi)的PPARγ，對細(xì)胞蛋白操縱基因轉(zhuǎn)錄造成影響，調(diào)控相關(guān)基因關(guān)閉或開啟，并通過控制脂肪與葡萄糖代謝，或調(diào)節(jié)體內(nèi)胰島素性敏感基因表達(dá)起到最佳療效[6]。吡格列酮可保護(hù)患者腎臟功能，阻滯機(jī)體炎癥因子釋放及AngⅡ介導(dǎo)形成超氧化物，抑制AER、BUN代謝，并減輕患者心臟損傷，改善其心室功能，顯著提高EPC數(shù)量，增加血清NOS與NO含量[7-8]。研究中患者接受阿卡波糖聯(lián)合吡格列酮醫(yī)治后血清白細(xì)胞介素與血糖水平均得到改善，可將餐后血糖控制到正常水平，使HbAlc水平顯著降低，說明予以患者阿卡波糖聯(lián)合吡格列酮的臨床療效較單純使用阿卡波糖佳，而且醫(yī)治后患者IL-6水平明顯降低，IL-4、IL-10水平明顯升高，能降低肝糖原產(chǎn)生，起到抗脂肪分解的作用，在降低HbAlc與血糖血壓水平的同時，保護(hù)體內(nèi)血管，促進(jìn)血管硬化延緩，繼而提高老年患者的生存率。關(guān)于老年患者行阿卡波糖聯(lián)合吡格列酮醫(yī)治的不良反應(yīng)狀況，待后期再行探究。

綜上所述，老年2型糖尿病伴高血壓患者行阿卡波糖聯(lián)合吡格列酮醫(yī)治不僅能改善血清白細(xì)胞介素，而且還能降低血糖水平，值得推廣。

[1] 邱宇陽,鄧 寧,胡慶芬.出診糖尿病高齡患者阿卡波糖和基礎(chǔ)胰島素治療的效果分析[J].河北醫(yī)藥,2016,38(7):1065-1067.

[2] 董時廣,林日楊,裴林夕.二甲雙胍聯(lián)合阿卡波糖治療超重、肥胖2型糖尿病的療效分析[J].中國醫(yī)師雜志,2014,16(6):809-811.

[3] 張航向,何曉樂,劉 軍.吡格列酮和阿卡波糖對老年2型糖尿病合并高血壓患者的療效比較[J].中華老年多器官疾病雜志,2014,13(12):907-912.

[4] 黃凱程,王月芳,陳夏明,等.吡格列酮聯(lián)合阿卡波糖治療老年2型糖尿病合并高血壓患者的臨床研究[J].中國臨床藥理學(xué)雜志,2016,32(16):1468-1470.

[5] 趙慶海,車成建.吡格列酮分散片對原發(fā)性高血壓糖耐量異常38例臨床分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2014,27(17):2290-2291.

[6] 李一梅,韓琳娜,謝 波.阿卡波糖與二甲雙胍治療糖尿病前期療效的Meta分析[J].中國全科醫(yī)學(xué),2015,18(3):304-311.

[7] 傅曉瑩,陳達(dá)強(qiáng),陳紅梅.不同糖負(fù)荷下阿卡波糖對2型糖尿病患者血清腸促胰島素水平的影響[J].中國糖尿病雜志,2016,24(12):1076-1081.

[8] 朱旭東,朱鳳梅,洪艷萍.觀察活血通絡(luò)方配伍阿卡波糖片治療高血壓合并高血糖的療效[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志,2014,2(17):139-140.

本文編輯：趙小龍

R587.1

B

ISSN.2095-8242.2017.025.4900.02