明智慧 單 笑 高鳳香
(吉林大學(xué)第一醫(yī)院口腔科,吉林 長(zhǎng)春 130021)
口腔黏膜病患者血漿中炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)及意義
明智慧 單 笑1高鳳香1
(吉林大學(xué)第一醫(yī)院口腔科,吉林 長(zhǎng)春 130021)
目的 探討口腔黏膜病患者血漿炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)及意義。方法 應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)雙抗體夾心法檢測(cè)156例口腔黏膜病患者及40例健康人血漿中腫瘤壞死因子(TNF)- α、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)- β,白細(xì)胞介素(IL)- 1β及IL- 6的含量,統(tǒng)計(jì)分析血漿中炎癥細(xì)胞因子水平與口腔黏膜病的發(fā)病關(guān)系。結(jié)果 口腔黏膜病患者血漿中炎癥細(xì)胞因子TNF- α、TGF- β、IL- 1β及IL- 6的含量總體水平顯著高于健康對(duì)照組(P<0.01)。此外,口腔黏膜病不同型細(xì)胞因子表達(dá)水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 口腔黏膜病患者血漿中炎癥細(xì)胞因子表達(dá)水平與疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。亦可用于黏膜病分型的診斷依據(jù)。臨床上可通過(guò)阻斷炎癥細(xì)胞因子的生物學(xué)效應(yīng)。改善或減輕口腔黏膜病的病程,為口腔黏膜病生物治療開辟一新途徑。
口腔黏膜??;炎癥細(xì)胞因子
近年來(lái),關(guān)于口腔黏膜病的發(fā)病機(jī)制有較深入研究,尤其與免疫抑制關(guān)系備受關(guān)注〔1〕,對(duì)于口腔黏膜病的特點(diǎn),除了從臨床病損進(jìn)行橫向比較診斷和鑒別診斷外,常需要病理檢查進(jìn)行診斷,鑒于口腔黏膜病的發(fā)生原因多向性。因此,尋找口腔黏膜病診斷的特異性生物標(biāo)記分子。并進(jìn)行早期干預(yù)治療,可改善或減輕口腔黏膜病患者的臨床癥狀及造成的精神負(fù)擔(dān)和經(jīng)濟(jì)損失。
1.1 一般材料 收集2016年1~12月門診確診的口腔黏膜病患者156例為觀察組。其中男48例,女108例,中位年齡47歲,扁平苔蘚型56例,復(fù)發(fā)性口瘡型37例,黏膜白斑型25例,結(jié)節(jié)性紅斑型38例,上述病例診斷參照WHO指南標(biāo)準(zhǔn),而口腔黏膜病白斑型的診斷參照文獻(xiàn)〔2〕的診斷標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)于可疑病變或病史較長(zhǎng)的患者進(jìn)行組織活檢病理。上述患者均空腹抽取靜脈血4.0 ml,肝素抗凝分離血漿待檢。對(duì)照組血漿40例由血站獻(xiàn)血員提供。腫瘤壞死因子(TNF)- α、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)- 1 β、白細(xì)胞介素(IL)- 1β、IL- 6試劑購(gòu)于北京晶美生物技術(shù)公司。
1.2 方法 血漿中4種細(xì)胞因子檢測(cè)應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)雙抗體夾心法,嚴(yán)格按照試劑使用說(shuō)明書進(jìn)行。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS12.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)。
2.1 兩組血漿中TNF- α、TGF- β、IL- 1β、IL- 6水平比較 血漿中4種細(xì)胞因子含量總體水平升高,與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表1。
2.2 口腔黏膜病各型之間細(xì)胞因子含量表達(dá) 扁平苔蘚型患者血漿中細(xì)胞因子升高以TNF- α、TGF- β和IL- 1β為主,復(fù)發(fā)性口瘡型以TNF- α,IL- 1β為主。白斑型以IL- 1β和TGF- β為主,結(jié)節(jié)性紅斑以TNF- α,IL- 1β和IL- 6含量升高,與對(duì)組相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,P<0.01)。見(jiàn)表2。
表1 兩組血漿中TNF- α,TGF- β,IL- 1β,IL- 6含量表達(dá)
表2 口腔黏膜病各型之間血漿細(xì)胞因子含量表達(dá)相關(guān)性分析
與對(duì)照組比較:1)P<0.05,2)P<0.01
口腔黏膜病的不同部位具有不同的臨床表現(xiàn),臨床根據(jù)其病損特點(diǎn)〔2〕分為扁平苔蘚型、復(fù)發(fā)性口瘡型、白斑型及結(jié)節(jié)性紅斑型。由于病損的重疊性和更迭性,病損共存性不同的黏膜——其病損可以同時(shí)存在,從而增加了診斷,鑒別診斷和治療的復(fù)雜性〔3〕。本研究表明TNF- α主要由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,生物學(xué)作用廣泛〔4〕,具有炎癥介質(zhì)免疫調(diào)節(jié)等多重生物學(xué)功能,TNF- α可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞釋放IL- 1β和IL- 6,而IL- 1β和IL- 6能促進(jìn)傳統(tǒng)疼痛物質(zhì)的釋放。并通過(guò)自分泌和旁分泌促進(jìn)自身的釋放,與疼痛物質(zhì)協(xié)同作用。造成疼痛的持續(xù)存在,是神經(jīng)系統(tǒng)炎癥和損傷的重要調(diào)節(jié)因子。從而導(dǎo)致炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),引起病損疼痛和病理?yè)p害,而TGF- β是一種具有多種生物學(xué)活性的細(xì)胞因子,在調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)代謝,參與炎癥反應(yīng)和間質(zhì)纖維化方面起著重要作用〔5〕,TGF- β可誘導(dǎo)上皮細(xì)胞發(fā)生凋亡。從而導(dǎo)致上皮細(xì)胞萎縮,病損加重延緩組織修復(fù)期。
本研究結(jié)果提示4種細(xì)胞因子可能參與口腔黏膜病的病理生理過(guò)程,常規(guī)檢測(cè)可作為口腔黏膜病的病情觀察和預(yù)后判斷的客觀指標(biāo)。
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3 姜夢(mèng)雨,唐國(guó)瑤.口腔扁平苔蘚發(fā)病機(jī)制中T淋巴細(xì)胞作用及分布變化的研究進(jìn)展〔J〕.臨床口腔醫(yī)學(xué)雜志,2013;29(3):189- 91.
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〔2017- 06- 23修回〕
(編輯 袁左鳴/滕欣航)
高鳳香(1966- ),女,主管護(hù)師,主要從事護(hù)理研究。
明智慧(1967- ),女,主管護(hù)師,主要從事護(hù)理研究。
R781.5
A
1005- 9202(2017)15- 3848- 02;
10.3969/j.issn.1005- 9202.2017.15.093
1 吉林大學(xué)第一醫(yī)院透析中心