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不同病因輕度認(rèn)知功能障礙患者早期特征鑒別

2017-09-06 09:20:06王月菊董凌燕候?qū)氃?/span>劉海燕方琪
臨床神經(jīng)病學(xué)雜志 2017年4期
關(guān)鍵詞:腦室皮質(zhì)海馬

王月菊,董凌燕,候?qū)氃?,劉海燕,方?/p>

·論著·

不同病因輕度認(rèn)知功能障礙患者早期特征鑒別

王月菊,董凌燕,候?qū)氃?,劉海燕,方?/p>

目的 探討皮質(zhì)下小血管病源性輕度認(rèn)知障礙(MCI-SVD)和Alzheimer’s病源性輕度認(rèn)知障礙(MCI-AD)患者的血管危險(xiǎn)因素、腦動脈粥樣硬化和腦解剖結(jié)構(gòu)的特征。方法 收集48例MCI-SVD患者、40例MCI-AD患者和59名老年對照者的臨床資料。采用臨床癡呆評定量表(CDR)和蒙特利爾認(rèn)知評估(MoCA)中文版對患者進(jìn)行認(rèn)知功能評估。于入院后采用彩色多普勒超聲對患者進(jìn)行檢查,記錄左側(cè)及右側(cè)頸內(nèi)動脈內(nèi)膜厚度、斑塊積分(Crouse積分)以及頸內(nèi)動脈末段、大腦中動脈、大腦前動脈、大腦后動脈、椎動脈、基底動脈(BA)的平均血管搏動指數(shù)(MPI)。同時(shí)采用線性測量方法采集患者頭顱MRI的腦解剖結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)。結(jié)果 與對照組比較,MCI-AD組、MCI-SVD組高血壓、糖尿病、吸煙的比率顯著升高,MoCA評分顯著降低;MCI-AD組低密度脂蛋白膽固醇、載脂蛋白B水平顯著降低(P<0.05~0.01)。MCI-AD組和MCI-SVD組各血管危險(xiǎn)因素差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。與對照組比較,MCI-AD組患者視空間和執(zhí)行功能、注意、計(jì)算、抽象、延遲回憶、畫鐘評分均顯著降低(P<0.05~0.01);MCI-SVD組視空間和執(zhí)行功能,注意、計(jì)算、抽象、延遲回憶、畫鐘、定向均顯著降低(均P<0.01)。MCI-AD組視力空間和執(zhí)行功能評分顯著高于MCI-SVD組(P<0.05)。與對照組比較,MCI-SVD組Crouse積分和BA MPI顯著增高(均P<0.05)。與對照組比較,MCI-AD組患者最寬腦溝值、海馬溝回比及MCI-SVD組第三腦室和尾狀核指數(shù)顯著升高(均P<0.01)。MCI-AD組最寬腦溝值顯著高于MCI-SVD組(P<0.05)。 結(jié)論 MCI-AD和MCI-SVD均表現(xiàn)為多領(lǐng)域認(rèn)知功能的減退。MCI-AD患者皮質(zhì)和海馬顯著萎縮,反映了記憶相關(guān)的海馬-內(nèi)側(cè)顳葉功能通路破壞;MCI-SVD患者皮質(zhì)下萎縮,可能由于額葉-皮質(zhì)下環(huán)路的破壞導(dǎo)致認(rèn)知障礙。兩者比較,MCI-SVD患者執(zhí)行功能損害更顯著,而MCI-AD患者皮質(zhì)萎縮更顯著。

輕度認(rèn)知功能障礙;Alzheimer’s病;腦小血管疾病;危險(xiǎn)因素

輕度認(rèn)知障礙(MCI)是介于正常衰老和癡呆的中間狀態(tài)[1-2]。近期研究[3]表明,Alzheimer’s病(AD)源性MCI(MCI-AD)患者癡呆轉(zhuǎn)化率達(dá)42%,小血管病源性MCI(MCI-SVD)癡呆轉(zhuǎn)化率達(dá)到23%。各種程度血管損害的共存因素在AD和腦小血管病變中均有聯(lián)系,因此研究不同病因MCI患者早期危險(xiǎn)因素特征及鑒別對疾病診治有重要意義。

1 對象與方法

1.1 對象 (1)MCI-AD組:選擇2012年9月~2014年3月在蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院老年病科住院的MCI-AD患者40例,男21例,女19例;年齡74~92歲,平均(80.21±4.06)歲;病程1~5年,平均(3.3±2.1)年;平均受教育年限(9.43±2.86)年。均符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]:①主訴有記憶減退,以記憶障礙為最主要的表現(xiàn);②臨床記憶量表檢查記憶商均低于常模的1.5個標(biāo)準(zhǔn)差;③記憶障礙隱襲起病,緩慢進(jìn)展,持續(xù)3個月;④不符合癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn),臨床癡呆評定量表(CDR)評分0.5分;⑤無其他導(dǎo)致記憶障礙的疾病,如腦血管病、其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病或者系統(tǒng)性疾??;⑥無腦卒中病史或局灶體征;⑦影像學(xué)沒有明顯的缺血病變或其他性質(zhì)的病灶。(2)MCI-SVD組:系同期入住蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院老年病科的MCI-SVD患者59例。男29例,女30例;年齡75~88歲,平均(80.66±2.94)歲;病程2~4年,平均(3.1±1.5)年;平均受教育年限(9.76±3.10)年。診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]:患者有輕度的認(rèn)知損害,但不符合美國精神障礙診斷和統(tǒng)計(jì)手冊第四版的癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者的CDR評分為0.5分。認(rèn)知障礙由腦小血管病變導(dǎo)致,符合以下2點(diǎn):①有血管危險(xiǎn)因素(如高血壓、糖尿病、高血脂)。②影像學(xué)有多發(fā)的腔隙性腦梗死或者廣泛的白質(zhì)病變,或二者并存;同時(shí)沒有大血管病變的病灶(直徑>15 mm),無皮質(zhì)或分水嶺部位的梗死,無其他腦部病變?nèi)缒[瘤、多發(fā)性硬化、腦積水等。排除標(biāo)準(zhǔn):①早期表現(xiàn)記憶缺損,且進(jìn)行性加重或其他認(rèn)知功能障礙等,但影像學(xué)沒有相應(yīng)的缺血性病灶;②由腦血管病以外的原因?qū)е碌恼J(rèn)知障礙(如癲癇、精神等疾病,肝腎功能不全、甲狀腺功能低下、酗酒或藥物濫用等);③嚴(yán)重的視力、聽力障礙,嚴(yán)重的失語或肢體力弱影響檢查者。(3)對照組:選取年齡匹配的其他疾病老年患者48例。男22例,女26例;年齡73~89歲,平均(79.75±3.48)歲;平均受教育年限(9.23±3.05)年。所有入選者均排除皮質(zhì)和皮質(zhì)下的梗死、分水嶺梗死、出血、腦積水和各種原因造成的白質(zhì)病變(如多發(fā)性硬化、結(jié)節(jié)病、放射性腦病)。排除帕金森病、AD、顱內(nèi)腫瘤患者,排除失語、偏癱、耳聾等無法完成神經(jīng)心理學(xué)評估者。3組間性別組成(F=0.149,P=0.928)、年齡(F=0.638,P=0.530)和受教育年限(F=0.397,P=0.163)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 神經(jīng)心理學(xué)評估方法 所有受試者于入院后在安靜環(huán)境由經(jīng)過培訓(xùn)的調(diào)查人員統(tǒng)一進(jìn)行神經(jīng)心理學(xué)評估。采用蒙特利爾認(rèn)知評估(MoCA)中文版對患者進(jìn)行認(rèn)知功能評估,包括視空間執(zhí)行功能(交叉連線、復(fù)制立方體、畫鐘)、命名、記憶(即刻記憶、延遲回憶,即刻記憶不計(jì)分)、注意力(數(shù)字廣度、字母辨別、計(jì)算)、語言(句子重復(fù)、詞語流暢性)、抽象能力和定向力等7個項(xiàng)目,總分30分;受教育年限≤12年者加1分以校正偏差,總分>25分為正常。

1.2.2 血管危險(xiǎn)因素的收集 于入院后收集患者的血管危險(xiǎn)因素,包括:(1)高血壓:收縮壓>140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或舒張壓>90 mmHg或目前正在服用抗高血壓藥物治療;(2)糖尿病:根據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)和國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)公布的標(biāo)準(zhǔn),至少2次隨機(jī)血糖>11.1 mmol/L或空腹血糖>7.0 mmol/L,或既往有確切糖尿病史,正在使用降血糖藥物;(3)心臟?。杭韧行姆坷w顫、心肌梗死、心絞痛和心力衰竭病史;(4)吸煙:>10支/d,連續(xù)5年以上;(5)飲酒:>100 g/d,連續(xù)5年以上;(6)相關(guān)血液指標(biāo):膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、載脂蛋白A(ApoA)、載脂蛋白B(ApoB)、ApoA1/B、脂蛋白a[LP(a)]、纖維蛋白原(FIB)。

1.2.3 腦動脈粥樣硬化檢測 于入院后采用彩色多普勒超聲對患者進(jìn)行檢測。探頭頻率7~10 Hz,測定并記錄左側(cè)頸總動脈(LCCA)及右側(cè)頸總動脈(RCCA)內(nèi)膜厚度,以及斑塊積分(Crouse積分):將同側(cè)頸總動脈及分叉、頸內(nèi)動脈各個孤立斑塊的厚度相加,得到該側(cè)斑塊積分。采用三瑞儀器設(shè)備公司FDT98型TCD分別經(jīng)顳窗探查左右側(cè)頸內(nèi)動脈(ICA)末段、大腦中動脈(MCA)、大腦前動脈(ACA)、大腦后動脈(PCA);自枕窗探測椎動脈(VB)和基底動脈(BA),記錄左右側(cè)血管平均血管搏動指數(shù)(MPI)。

1.2.4 腦解剖結(jié)構(gòu)測量 受試者均行頭顱MRI檢查,采用線性測量方法測量最寬腦溝值[6],其中腦室指數(shù)、側(cè)腦室體部指數(shù)、第三腦室最大寬度代表腦室擴(kuò)大。皮質(zhì)萎縮[7]用大腦縱裂比值評估;大腦縱裂比值指額葉最寬大腦縱裂與同一水平內(nèi)板間徑比值。皮質(zhì)下萎縮[8]用額角指數(shù)和尾狀核指數(shù)(BCR)來評估:額角指數(shù)指側(cè)腦室前角橫斷面兩額角間距與同一水平內(nèi)板間徑比值;BCR指額角部兩側(cè)尾狀核頭間最小距離與同一水平內(nèi)板間直徑比值。海馬鉤回比[9]指海馬鉤回間距與同一層面大腦腳層橫斷面上大腦左右徑的比值,可以表示顳葉和海馬萎縮程度。

2 結(jié) 果

2.1 各組間血管危險(xiǎn)因素的比較 見表1。與對照組比較,MCI-AD組高血壓、糖尿病、吸煙的比率顯著升高,MoCA評分及LDL-C、ApoB水平顯著降低(P<0.05~0.01);MCI-SVD組高血壓、糖尿病、吸煙的比率顯著升高,MoCA評分顯著降低(P<0.05~0.01)。MCI-AD組和MCI-SVD組各項(xiàng)目差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。

表1 各組間血管危險(xiǎn)因素的比較(x±s,例,%)危險(xiǎn)因素MCI?AD組(n=40)MCI?SVD組(n=59)對照組(n=48)高血壓27(93.1)??31(81.6)??18(60.0)糖尿病14(48.3)?18(47.4)?6(20.0)冠心病10(34.5)8(21.1)9(30.0)吸煙史16(55.2)?17(44.7)?9(30.0)飲酒史3(10.3)3(7.9)1(3.3)MoCA評分21.90±1.42??21.66±2.17??27.52±1.22TC(mmol/L)4.26±0.884.36±0.944.24±0.61TG(mmol/L)1.45±0.711.35±0.881.25±0.64HDL?C(mmol/L)1.15±0.271.22±0.351.27±0.29LDL?C(mmol/L)2.58±0.70?2.74±0.672.61±0.50ApoA(g/L)1.36±0.231.90±2.061.49±0.24ApoB(g/L)0.90±0.22?0.95±0.180.94±0.21ApoA1/B1.54±0.381.48±0.351.60±0.33LP(a)(g/L)0.15±0.120.16±0.150.14±0.14FIB(g/L)2.88±0.832.87±0.652.85±0.74 注:與對照組比較?P<005,??P<001

2.2 各組間MoCA評分的比較 見表2。與對照組比較,MCI-AD組患者視空間和執(zhí)行功能、注意、計(jì)算、抽象、延遲回憶、畫鐘評分均顯著降低(P<0.05~0.01);MCI-SVD組視空間和執(zhí)行功能,注意、計(jì)算、抽象、延遲回憶、畫鐘、定向均顯著降低(均P<0.01)。MCI-AD組視空間和執(zhí)行功能評分顯著高于MCI-SVD組(P<0.05)。

表2 各組間MoCA評分的比較(x±s,分)項(xiàng)目MCI?AD組(n=40)MCI?SVD組(n=59)對照組(n=48)視空間和執(zhí)行功能0.45±0.69?? 0.24±0.54??△1.30±0.75命名3.00±0.60 2.89±0.452.93±0.25注意1.66±0.55??1.53±0.50??1.90±0.30語言3.00±0.602.89±0.312.97±0.18計(jì)算2.00±0.77??2.00±1.06??2.80±0.48抽象1.38±0.94??1.55±0.69??2.07±0.58延遲回憶1.66±1.11??1.58±1.22??3.63±0.99畫鐘3.03±0.78?2.95±0.73??3.83±0.38定向5.83±0.545.66±0.82??6.00±0.00 注:與對照組比較?P<005,??P<001;與MCI?AD組比較△P<005

2.3 各組間腦血管動脈粥樣硬化指標(biāo)的比較 見表3。與對照組比較,MCI-SVD組Crouse積分和BA MPI顯著增高(均P<0.05)。MCI-AD組與對照組及MCI-SVD組差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。

表3 各組間腦血管動脈粥樣硬化指標(biāo)的比較(x±s,分)項(xiàng)目MCI?AD組(n=40)MCI?SVD組(n=59)對照組(n=48)LCCA內(nèi)膜(mm)1.01±0.341.02±0.451.01±1.90RCCA內(nèi)膜(mm)0.93±0.230.94±0.550.82±0.21Crouse積分2.33±0.243.03±2.00?1.99±1.90MPI ICA1.31±0.191.32±0.231.25±0.25 MCA1.15±0.121.14±0.181.08±0.17 ACA1.17±0.131.14±0.151.11±0.13 PCA1.18±0.171.16±0.211.11±0.12 VB1.38±0.291.30±0.251.24±0.12 BA1.29±0.251.35±0.26?1.20±0.21 注:與對照組比較?P<005

2.4 各組腦解剖結(jié)構(gòu)的比較 見表4。與對照組比,MCI-AD組患者最寬腦溝值、海馬溝回比及MCI-SVD組第三腦室和尾狀核指數(shù)顯著升高(均P<0.01)。MCI-AD組最寬腦溝值顯著高于MCI-SVD組(P<0.05)。

表4 各組腦解剖結(jié)構(gòu)的比較(x±s)項(xiàng)目 MCI?AD組 (n=40) MCI?SVD組 (n=59) 對照組 (n=48)最寬腦溝值(mm) 5.03±2.78? 4.57±2.86△ 3.98±1.59腦室指數(shù)1.38±0.361.38±0.261.32±0.38側(cè)腦室體部寬度指數(shù)0.25±0.120.23±0.340.22±0.43第三腦室(mm)6.89±2.657.86±2.97?6.52±2.33大腦縱裂比0.05±0.070.04±0.020.04±0.04額角指數(shù)0.39±0.060.33±0.090.31±0.56BCR0.21±0.070.24±0.06?0.20±0.06海馬溝回比0.23±0.03?0.22±0.030.21±0.03 注:與對照組比較?P<001;與MCI?AD組比較△P<005

3 討 論

目前關(guān)于MCI的研究相當(dāng)廣泛,而從認(rèn)知評分、血管危險(xiǎn)因素、動脈粥樣硬化及神經(jīng)解剖指標(biāo)等各方面綜合分析不同病因MCI患者臨床特征及獨(dú)立危險(xiǎn)因素的報(bào)道較少。本研究對比兩種不同病因MCI患者相關(guān)臨床資料,分析其危險(xiǎn)因素,以期對MCI患者早期臨床診斷和鑒別產(chǎn)生幫助。

高血壓可導(dǎo)致多個靶器官損害,是老年人認(rèn)知功能下降的重要危險(xiǎn)因素[9]。高血壓引起的動脈粥樣硬化導(dǎo)致的腔隙性腦梗死和慢性低灌注被認(rèn)為是SVD的病理生理學(xué)基礎(chǔ)[10]。糖尿病同樣是SVD的重要危險(xiǎn)因素。歐洲多國腦白質(zhì)疏松與殘疾前瞻性研究[11]顯示,糖尿病是認(rèn)知功能下降的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究結(jié)果顯示,與對照組比較,MCI-AD組高血壓、糖尿病、吸煙的比率顯著升高,MoCA評分及LDL-C、ApoB水平顯著降低(P<0.05~0.01);MCI-AD組高血壓、糖尿病、吸煙的比率顯著升高,MoCA評分顯著降低(P<0.05~0.01)。MCI-AD組和MCI-SVD組各項(xiàng)目差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

本研究結(jié)果顯示,MCI-AD組與MCI-SVD患者視空間和執(zhí)行功能、注意、計(jì)算、抽象、延遲回憶、畫鐘等多個認(rèn)知領(lǐng)域能力均下降,而命名和語言和定向力功能相對保留。MCI-SVD組與MCI-AD組比較視空間和執(zhí)行功能評分顯著減低,但MCI-AD組沒有表現(xiàn)比MCI-SVD組更嚴(yán)重的記憶損傷。既往報(bào)道[12]稱,SVD患者以執(zhí)行功能損害突出和記憶相對保留為特征的額葉-皮質(zhì)下?lián)p害模式,與AD患者以記憶障礙為主要表現(xiàn)稍有不同。目前更多研究[13]傾向于MCI-AD為多認(rèn)知領(lǐng)域損害,同時(shí)MCI-SVD患者也存在嚴(yán)重的記憶損害。但MCI-SVD患者表現(xiàn)更嚴(yán)重的執(zhí)行可能障礙,與皮質(zhì)下病變破壞了與執(zhí)行功能相關(guān)的額葉-皮質(zhì)下環(huán)路一致。

腦動脈粥樣硬化指標(biāo)中,MPI主要用于反映潛在的顱內(nèi)彌漫性的小血管病變所引起的阻力改變,而Crouse 積分可以反映大血管動脈粥樣硬化程度。本研究發(fā)現(xiàn),與對照組比較,MCI-SVD組Crouse積分和BA MPI顯著增高,而MCI-AD組各項(xiàng)動脈粥樣硬化指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示MCI-SVD患者腦動脈粥樣硬化程度更高。SVD被普遍認(rèn)為是與小動脈粥樣硬化相關(guān)的疾病。然而相關(guān)研究[14]表明,頸動脈斑塊在大血管或小血管疾病并無顯著差異。Lee等[15]研究表明,腦白質(zhì)疏松在大血管粥樣硬化性腦卒中中更為常見。這些研究都支持腦白質(zhì)損害也與大血管動脈粥樣硬化病變的聯(lián)系。

本研究發(fā)現(xiàn),MCI-AD組患者最寬腦溝值、海馬溝回比及MCI-SVD組第三腦室和BCR顯著高于對照組(均P<0.01)。海馬溝回比擴(kuò)大反映了海馬和顳葉萎縮;最寬腦溝值反映了皮質(zhì)萎縮[8];BCR和第三腦室指數(shù)反映了腦室的擴(kuò)大和臨近白質(zhì)和基底節(jié)灰質(zhì)的萎縮情況。提示MCI-AD患者早期表現(xiàn)為皮質(zhì)和海馬萎縮,而MCI-SVD患者表現(xiàn)皮質(zhì)下腦室擴(kuò)大。海馬萎縮是AD早期特征表現(xiàn),這與MCI-AD的早期腦結(jié)構(gòu)改變大量結(jié)果一致[16]。最新研究[17]表明,根據(jù)內(nèi)嗅覺皮質(zhì)和海馬的體積鑒別MCI-AD患者有較高的敏感度。BCR擴(kuò)大可能是由額葉皮質(zhì)下深部白質(zhì)的萎縮導(dǎo)致額角側(cè)腦室的擴(kuò)大引起的,并且與認(rèn)知功能減退相關(guān)[18]。SVD患者早期皮質(zhì)下病變破壞了與執(zhí)行功能相關(guān)的額葉-皮質(zhì)下環(huán)路[19]。MCI-AD組最寬腦溝值顯著高于MCI-SVD組(P<0.05),表明MCI-AD患者比MCI-SVD患者皮質(zhì)萎縮的程度更重,這與AD屬于神經(jīng)退行性疾病,早期AD可表現(xiàn)出更嚴(yán)重的皮質(zhì)萎縮相關(guān),對MCI-AD和MCI-SVD的鑒別有一定意義[20]。

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Identification of the early risk factors in mild cognitive impairment patients with different etiology

WANGYue-ju,DONGLing-yan,HOUBao-yuan,etal.

DepartmentofGeriatrics,theFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,Suzhou215006,China

Objective To investigate the features of mild cognitive impairment due to subcortical small vessel disease (MCI-SVD) and Alzheimer’s disease (MCI-AD) in vascular risk factors, atherosclerosis and cerebral anatomy. Methods The clinical data of 48 cases of MCI-SVD patients, 40 cases of MCI-AD patients and 59 elderly controls were collected. Cognitive function was evaluated by clinical dementia rating (CDR) and Montreal cognitive assessment (MoCA) Chinese version. After admission, the left side internal carotid artery (LCCA) and right side internal carotid artery (RCCA) intima-media thickness (IMT) and plaque score (Crouse score), the last paragraph of the internal carotid artery, middle cerebral artery, anterior cerebral artery, posterior cerebral artery, vertebral artery, basilar artery (BA) mean pulsatility index (MPI) were recorded by color Doppler ultrasound. Meanwhile, the brain anatomical data of the patients with MRI were collected by linear measurement method. Results Compared with control group, the ratio of hypertension, diabetes and smoking in MCI-AD group and MCI-AD group were significantly increased, MoCA scores were significantly decreased; and low density lipoprotein cholesterol, apolipoprotein B in MCI-AD group were significantly decreased (P<0.05-0.01). There was no significant difference of vascular risks between the MCI-AD group and the MCI-SVD group (allP>0.05). Compared with the control group, the scores of visuospatial and executive function, attention, calculation, abstract, delayed recall, clock drawing in MCI-AD group were significant lower (P<0.05-0.01), the ability of visuospatial and executive function, attention, calculation, abstract, delayed recall, clock drawing and orientation in MCI-SVD group significantly decreased (allP<0.01). The scores of visual spatial and executive function in MCI-AD group were significantly higher than those in group MCI-SVD (P<0.05). Compared with control group, the Crouse score and the MPI of BA in MCI-SVD group were significantly higher (allP<0.05). Compared with the control group, MCI-AD group have significantly increased in widest sulcus, hippocampal sulcus ratio (allP<0.01), and MCI-SVD group increased in the third ventricle and the caudate nucleus index (P<0.01). The widest sulcus in MCI-AD group was significantly higher than that in MCI-SVD group (P<0.05). Conclusions Both MCI-AD and MCI-SVD show damage in multiple areas of cognition. MCI-AD patients manifest cortical and hippocampal atrophy which reflects memory related hippocampal medial temporal lobe function pathway damage. MCI-SVD patients showed subcortical atrophy, possibly through the frontal subcortical circuits damage caused cognitive dysfunction. Compared between the two diseases, MCI-SVD patients show more damage on executive function, and cortical atrophy is more significant in MCI-AD patients.

mild cognitive impairment;Alzheimer’s disease;subcortical small vessel disease;risk factor

215006蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院老年病科(王月菊,董凌燕,候?qū)氃瑒⒑Q?,神經(jīng)內(nèi)科(方琪)

通迅作者:方琪

R743.3

A

1004-1648(2017)04-0256-05

2016-05-07

2016-08-27)

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