李桂霞

【摘要】 目的 分析痛風(fēng)患者并發(fā)急性腎損傷的相關(guān)因素。方法 87例痛風(fēng)患者， 根據(jù)是否并發(fā)急性腎損傷分為急性腎損傷組（20例）和非急性腎損傷組（67例）。對比兩組患者臨床資料， 并通過單因素分析及多因素分析總結(jié)痛風(fēng)患者并發(fā)急性腎損傷的相關(guān)因素。結(jié)果 單因素分析顯示， 急性腎損傷組患者并發(fā)中晚期慢性腎臟?。–KD）比例及入院前使用非甾體類消炎藥（NSAIDs）比例高于非急性腎損傷組， 入院血肌酐水平、入院血尿酸水平高于非急性腎損傷組， 血紅蛋白水平低于非急性腎損傷組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者的24 h尿蛋白陽性率、尿α1微球蛋白陽性率、血漿白蛋白、尿pH值、24 h尿酸排泄量比較， 差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。經(jīng)Logistic分析發(fā)現(xiàn)， NSAIDs使用比例、中晚期CKD比例、血尿酸水平及血肌酐水平是急性腎損傷發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 （P<0.05）。結(jié)論 NSAIDs使用比例、中晚期CKD、血尿酸及血肌酐水平升高是痛風(fēng)患者并發(fā)急性腎損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素， 采取有效措施進(jìn)行預(yù)防可降低急性腎損傷發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】 痛風(fēng)；急性腎損傷；相關(guān)因素

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.19.020

Analysis of related factors of acute renal injury in gout patients LI Gui-xia. Shenzhen City Third Peoples Hospital， Shenzhen 517112， China

【Abstract】 Objective To analyze the related factors of acute renal injury in gout patients. Methods A total of 87 gout patients were divided by whether complicated with acute renal injury or not into acute renal injury group （20 cases） and non-acute renal injury group （67 cases）. The clinical data of the two groups were compared， and the related factors of acute renal injury in gout patients were analyzed by single factor analysis and multi factor analysis. Results Single factor analysis showed that acute renal injury group had higher proportion of patients complicated with chronic renal disease （CKD） and the proportion of non steroidal anti-inflammatory drugs （NSAIDs）using before hospitalization than non-acute renal injury group， higher admission serum creatinine level and blood uric acid level than non-acute renal injury group， and lower hemoglobin level than non-acute renal injury group. Their difference had statistical significance （P<0.05）. Both groups had no statistically significant difference in 24 h urine protein positive rate， urine α 1 microsphere positive rate， plasma albumin， urine pH value and 24 h

uric acid excretion amount （P>0.05）. Logistic analysis showed that NSAIDs use ratio， middle-late CKD ratio， serum uric acid level and serum creatinine level are independent risk factors for acute kidney injury （P<0.05）. Conclusion NSAIDs use ratio， middle-late CKD， elevated levels of serum uric acid and serum creatinine are independent risk factors for acute kidney injury in gout patients， and effective measures can reduce the incidence of acute kidney injury.

【Key words】 Gout； Acute renal injury； Related factors

嘌呤代謝紊亂和血尿酸升高是痛風(fēng)發(fā)生的主要原因， 易損傷內(nèi)臟， 特別是腎臟， 嚴(yán)重將引發(fā)腎衰竭， 對患者生命造成影響[1]。急性腎損傷具有起病急、病情發(fā)展快的特點(diǎn)， 如果不能及時進(jìn)行診斷， 易引發(fā)腎臟不可逆損傷， 發(fā)展成慢性腎臟病， 增加治療的困難程度。有關(guān)研究表明[2]， 痛風(fēng)患者發(fā)生急性腎損傷的幾率明顯高于普通人群。因此， 對痛風(fēng)患者并發(fā)急性腎損傷的因素進(jìn)行分析， 有助于降低急性腎損傷發(fā)生率。本研究對本院87例痛風(fēng)患者進(jìn)行研究， 旨在探討痛風(fēng)患者并發(fā)急性腎損傷的相關(guān)因素?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 將2013年12月～2016年12月在本院進(jìn)行治療的痛風(fēng)患者87例， 按是否并發(fā)急性腎損傷分為急性腎損傷組（20例）和非急性腎損傷組（67例）。急性腎損傷組中男17例， 女3例；年齡40～80歲， 平均年齡（63.5±12.3）歲；基礎(chǔ)疾?。耗I結(jié)石5例， 冠心病2例， 糖尿病3例， 高血壓10例。非急性腎損傷組中男57例， 女10例；年齡40～79歲， 平均年齡（62.1±11.9）歲；基礎(chǔ)疾病：腎結(jié)石17例， 冠心病7例， 糖尿病10例， 高血壓33例。兩組患者性別、年齡、基礎(chǔ)疾病等一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 分析兩組患者臨床資料， 并發(fā)中晚期CKD、24 h尿蛋白陽性、入院前使用NSAIDs、尿α1微球蛋白陽性、入院血肌酐水平等為主要觀察內(nèi)容。

1. 3 評價標(biāo)準(zhǔn) 24 h尿蛋白定量>200 mg則為24 h尿蛋白陽性；尿α1微球蛋白陽性：α1微球蛋白質(zhì)量濃度>12.5 mg/L；

中晚期CKD：CKD為3～5期， 腎小球?yàn)V過率（eGFR）低于

60 ml/（min·1.73 m2）>3個月。急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)：①尿量減少：尿量<400 ml/d；②體內(nèi)電解質(zhì)紊亂；③血尿素氮（BUN）>8.93 mmol/L（25 mg/dl）。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)；多因素分析采用Logistic回歸分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 單因素分析 急性腎損傷組患者并發(fā)中晚期CKD比例及入院前使用NSAIDs比例高于非急性腎損傷組， 入院血肌酐水平、入院血尿酸水平高于非急性腎損傷組， 血紅蛋白水平低于非急性腎損傷組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者的24 h尿蛋白陽性率、尿α1微球蛋白陽性率、血漿白蛋白、尿pH值、24 h尿酸排泄量比較， 差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 多因素分析 經(jīng)Logistic分析發(fā)現(xiàn)， NSAIDs使用比例、中晚期CKD比例、血尿酸水平及血肌酐水平是急性腎損傷發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 （P<0.05）。見表2。

3 討論

黃敬群等[3]研究表明， 基礎(chǔ)腎功能低下、病程中使用NSAIDs、血尿酸水平高可增加痛風(fēng)患者發(fā)生急性腎損傷的幾率。而本研究中， 急性腎損傷組患者并發(fā)中晚期CKD比例及入院前使用NSAIDs比例高于非急性腎損傷組， 入院血肌酐水平、入院血尿酸水平高于非急性腎損傷組， 血紅蛋白水平低于非急性腎損傷組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與上述結(jié)論相同。其中血尿酸水平是急性腎損傷發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素， 血尿酸在腎血管收縮、炎癥反應(yīng)、內(nèi)皮功能異常、氧化應(yīng)激反應(yīng)等一系列急性腎損傷發(fā)生過程[4-6]。血尿酸可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)， 進(jìn)而對血管內(nèi)皮功能、腎血管收縮造成影響， 影響血流動力的穩(wěn)定性；同時， 血尿酸可對內(nèi)皮細(xì)胞增殖進(jìn)行移植， 引發(fā)炎癥反應(yīng)。進(jìn)而對患者腎臟功能造成影響。因此， 降低血尿酸水平可有效逆轉(zhuǎn)腎臟損傷[7， 8]。

經(jīng)Logistic分析發(fā)現(xiàn)， NSAIDs使用比例、中晚期CKD比例、血尿酸水平及血肌酐水平是急性腎損傷發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 （P<0.05）。NSAIDs直接的腎毒性將引發(fā)急性間質(zhì)性腎炎， 間接的腎毒性對前列腺素進(jìn)行抑制[9-12]。常規(guī)情況下， 腎內(nèi)前列腺素發(fā)揮的作用較小， 當(dāng)腎灌注減少時， 腎內(nèi)產(chǎn)生的前列腺素可代償減少腎灌注， 進(jìn)而調(diào)節(jié)總的腎功能。當(dāng)前列腺素被抑制時， 將影響患者腎功能[13， 14]。倪妮等[7]研究表明， 血漿白蛋白可有效保護(hù)患者腎臟， 與腎毒性藥物結(jié)合， 激活細(xì)胞信號傳遞。在本研究中， 兩組血漿白蛋白水平存在差異， 但經(jīng)Logistic分析發(fā)現(xiàn)， 痛風(fēng)患者并發(fā)急性腎損傷發(fā)生和血漿白蛋白無關(guān)， 此現(xiàn)象可能與本研究對象有關(guān)。

綜上所述， 針對痛風(fēng)患者并發(fā)急性腎損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素進(jìn)行預(yù)防， 可有效降低急性腎損傷發(fā)生率， 改善患者預(yù)后。

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[收稿日期：2017-03-14]