柳建華，李翔

（1.大連市中心醫(yī)院，大連 116000；2.湖南師范大學(xué)醫(yī)學(xué)院，長沙 410013）

低分子肝素及烏司他丁單用及聯(lián)合治療急性胰腺炎的效果及對(duì)腸道損傷保護(hù)分析

柳建華1，李翔2

（1.大連市中心醫(yī)院，大連 116000；2.湖南師范大學(xué)醫(yī)學(xué)院，長沙 410013）

目的：研究低分子肝素和烏司他丁單用及聯(lián)合治療急性胰腺炎的療效。方法：135例急性胰腺炎患者隨機(jī)平均分為A、B、C三組，均行常規(guī)治療，A組加服低分子肝素，B組加服烏司他丁，C組聯(lián)合應(yīng)用兩藥，對(duì)比三組癥狀治愈時(shí)間、轉(zhuǎn)歸、腸道黏膜屏障功能和炎癥因子變化。結(jié)果：C組腹痛、嘔吐、進(jìn)食、體溫、白細(xì)胞和血尿淀粉酶改善時(shí)間顯著高于A、B兩組，B組腹痛、嘔吐、體溫和血尿淀粉酶改善顯著高于A組；A組緩解率80%，重癥化13.33%，手術(shù)6.67%，B組分別為82.22%、11.11%和6.67%，C組分別為95.56%、2.22%和2.22%，C組緩解率顯著高于A、B兩組；治療后三組DAO、D-乳酸和尿L/M值顯著降低，且降低幅度由高至低依次為C、B和A組；治療后三組TNF-α和IL-1含量顯著降低，IL-10含量顯著升高，C組降低或升高幅度顯著高于A、B兩組，A、B兩組TNF-α、IL-1差異顯著。結(jié)論：低分子肝素聯(lián)合烏司他丁治療急性胰腺炎療效較單用兩藥效果顯著，可顯著改善患者腸道黏膜屏障功能，降低炎癥反應(yīng)，值得臨床推廣。

低分子肝素；烏司他丁；急性胰腺炎；腸道損傷保護(hù)

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）屬于消化內(nèi)科多見急腹癥，病發(fā)迅猛，累及多個(gè)器官，病發(fā)原因不一，輕者可自行愈合，重者可誘發(fā)重癥胰腺炎、多器官功能障礙甚至死亡，約4/5的患者經(jīng)保守治療可治愈，但仍有1/5以上患者可發(fā)生死亡［1-3］。低分子肝素屬于抗凝劑的一種，臨床用于AP治療，具有促進(jìn)胰腺血液微循環(huán)作用，可避免因微循環(huán)血栓所致的胰腺缺血、壞死現(xiàn)象［4］。烏司他丁為廣譜胰蛋白酶抑制劑，可有效抑制脂肪酶、淀粉酶、胰蛋白酶等分泌，抑制炎性因子分泌，抗炎、抗氧化應(yīng)激、抗休克，治療多器官障礙綜合征，為AP常用治療藥物［5，6］。本研究旨在探討低分子肝素聯(lián)合烏司他丁治療急性胰腺炎療效，為急性胰腺炎治療提供指導(dǎo)。具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年5月～2016年5月于我院診治的135例急性胰腺炎患者納入研究。診斷和分型標(biāo)準(zhǔn)：臨床檢測結(jié)果符合《急性胰腺炎診治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)和分型標(biāo)準(zhǔn)［7］，患者具有腹痛、惡性、嘔吐等癥狀，具有胰腺局部炎癥反應(yīng)，伴或不伴有其他器官功能病變；不同程度AP均具有臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，其中輕度AP不伴有器官功能衰竭和全身或局部并發(fā)癥；中度AP伴有全身或局部并發(fā)癥，不伴有持續(xù)性器官功能衰竭（48h不能恢復(fù)），或伴有一過性器官功能衰竭（48h可自行恢復(fù)）；重度AP伴有持續(xù)性器官功能衰竭（時(shí)間持續(xù)48h以上，不可自行恢復(fù)，累計(jì)一個(gè)及以上器官）。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，確診為急性胰腺炎者；病程＜48h者；血清淀粉酶高出正常者；對(duì)本研究用藥無禁忌癥者；本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者均簽署知情同意書，愿意配合本治療方案者。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有嚴(yán)重器官類功能障礙者；合并糖尿病等慢性類疾病者；合并病毒性、酒精性、代謝性、自身免疫性等肝病者；胰腺膿腫、胰腺壞死急需手術(shù)治療者；妊娠及哺乳期婦女。所有患者入院后進(jìn)行編號(hào)，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法和單盲試驗(yàn)法，將患者隨機(jī)分為A、B、C三組（各45例）進(jìn)行治療，三組均在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，A組加服低分子肝素，B組加服烏司他丁，C組聯(lián)合應(yīng)用兩藥。A組男23例，女22例，平均年齡（47.36±6.28）歲，平均病程（18.65±4.25）h，其中酒精性胰腺炎12例，膽囊性胰腺炎23例，其他（包括高血脂癥性、外傷性、感染性、自身免疫性胰腺炎）10例，AP重度11例，中度21例，輕度13例；B組男24例，女21例，平均年齡（48.05±5.94）歲，平均病程（19.02±4.68）h，其中酒精性胰腺炎13例，膽囊性胰腺炎24例，其他8例，AP重度11例，中度20例，輕度14例；C組男22例，女23例，平均年齡（48.58±6.25）歲，平均病程（19.16±5.08）h，其中酒精性胰腺炎12例，膽囊性胰腺炎24例，其他9例，AP重度12例，中度21例，輕度12例。三組患者一般資料比較無顯著性差異，具體見表1（P＞0.05）。

1.2 治療方法 三組患者入院后均給予常規(guī)急性胰腺炎治療，具體為保持胃腸道減壓，采用西米替?。兾魑寄先A仁制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20054965）抑制胃酸分泌，采用奧曲肽（上海麗珠制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20090272）抑制胰液分泌，給予抗生素抗炎、止痛解攣、補(bǔ)液等治療；A組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用低分子量肝素鈣注射液（廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H19990079）治療，劑量5000IU皮下注射，每12h注射1次；B組加用烏司他丁注射液（廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20040506）治療，劑量10萬單位/次，溶于250ml 5%的葡萄糖溶液中靜脈滴注，每8h注射一次，癥狀改善后改為1日2次。兩組治療8d后評(píng)估療效。C組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予低分子肝素鈣5000IU皮下注射，12h/次；烏斯他丁10萬單位溶于250ml 5%的葡萄糖溶液中靜脈滴注，8h/次，治療8d。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改善時(shí)間：三組患者每1～3d檢測一次白細(xì)胞、血尿淀粉酶、體溫、血?dú)夥治龅惹闆r，比較三組患者治療過程腹痛、嘔吐、進(jìn)食、體溫、白細(xì)胞、血淀粉酶明顯改善時(shí)間，其中以腹痛、嘔吐癥狀消失，開始進(jìn)食流質(zhì)食物、體溫≤37.5℃、白細(xì)胞處于4～10×109個(gè)/L，血淀粉酶＜125 IU/L為明顯改善；②轉(zhuǎn)歸情況：包括緩解、重癥化和死亡三類，治愈：患者腹痛、嘔吐、進(jìn)食、體溫、白細(xì)胞、血尿淀粉酶等有所改善或恢復(fù)正常，低脂飲食無不適癥；重癥化：患者治療過程癥狀、體征加重，并且出現(xiàn)下述6項(xiàng)癥狀中＞2項(xiàng)者視為重癥化，1）體溫＞39℃；2）心率＞110次/min；3）動(dòng)脈血氧分壓＜60mmHg；4）收縮壓 ＜90mmHg，收縮壓、舒張壓差值 ＜22.5mmHg；5）尿量＜500ml/d；6）患者腹水變多，行穿刺檢驗(yàn)，可抽取渾濁或血性膿液；其中因重癥化接受胰腺引流或胰腺壞死清創(chuàng)術(shù)的患者為手術(shù)病例；③腸道黏膜屏障功能：檢測指標(biāo)包括血清二胺氧化酶（DAO）、血漿D-乳酸水平和尿乳果糖/甘露醇（L/M）值變化；DAO和D-乳酸采取患者治療前后清晨空腹靜脈血檢測，DAO采用分光光度法檢測，D-乳酸采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測；乳果糖/甘露醇（L/M）值于患者治療前和治療第7d，清晨給予患者口服10ml乳果糖/甘露醇溶液，收集患者6h尿液，采用高效液相色譜法檢測乳果糖和甘露醇濃度；④血清細(xì)胞因子：于治療前和治療第7d，取三組患者清晨空腹靜脈血，離心分離血清檢測其腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）和白介素-10（IL-10）水平，均采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測。

1.4 數(shù)據(jù)分析 數(shù)據(jù)分析采用SPSS19.0軟件，計(jì)數(shù)資料以例（n）或百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（± s）表示，采用t檢驗(yàn)，將P＜ 0.05定義為顯著有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 三組患者一般資料比較

2 結(jié)果

2.1 三組臨床癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改善時(shí)間比較

結(jié)果如表1中，三組患者臨床癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)均明顯改善，C組腹痛、嘔吐、進(jìn)食、體溫、白細(xì)胞和血尿淀粉酶改善時(shí)間顯著高于A、B兩組，而B組腹痛、嘔吐、體溫和血尿淀粉酶改善顯著高于A組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）。

2.2 三組轉(zhuǎn)歸情況比較 A組緩解率80%，重癥化13.33%，手術(shù)6.67%，B組分別為82.22%、11.11%和6.67%，C組分別為95.56%、2.22%和2.22%，C組緩解率顯著高于A、B兩組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 三組腸道黏膜屏障功能比較 治療后三組DAO、D-乳酸和尿L/M值顯著降低，且降低幅度由高至低依次為C組、B組和A組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 三組血清TNF-α、IL-1和IL-10水平變化比較

治療后，三組TNF-α和IL-1水平顯著降低，IL-10水平顯著升高，C組降低或升高幅度顯著高于A、B兩組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），A、B兩組治療后TNF-α和IL-1水平差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 三組臨床癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改善時(shí)間比較（d，±s）

表1 三組臨床癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改善時(shí)間比較（d，±s）

aP＜ 0.05，與A組比較；bP＜ 0.05，與B組比較

組別 n 腹痛 嘔吐 進(jìn)食 體溫 白細(xì)胞 血尿淀粉酶A組 45 5.32±1.25 5.24±1.14 6.57±2.04 5.48±1.25 5.49±1.85 7.24±1.35 B組 45 4.57±1.21a 4.58±1.25a 5.84±2.31 4.84±1.08a 5.84±1.68 6.57±1.28a C組 45 3.04±1.05ab 3.28±1.34ab 3.54±1.25ab 3.84±1.02ab 4.98±1.84ab 5.89±0.98ab

表2 三組轉(zhuǎn)歸情況比較 ［n（%）］

表3 三組腸道黏膜屏障功能比較

表4 三組血清TNF-α、IL-1和IL-10水平變化比較

3 討論

急性胰腺炎病因復(fù)雜多樣，除胰酶被激活所致的胰腺組織自身消化機(jī)制外，還與胰腺小葉動(dòng)脈血管痙攣所致的微循環(huán)障礙有關(guān)，胰腺缺血不僅可導(dǎo)致缺血再灌注損傷，還可累及全身各個(gè)器官，誘發(fā)多器官功能障礙［1-3］。胰腺微循環(huán)障礙為抗凝劑低分子量肝素鈣的使用提供依據(jù)，低分子量肝素鈣具有促進(jìn)胰腺血液微循環(huán)和溶栓作用，可有效避免胰腺因微循環(huán)血栓所致的胰腺缺血、壞死現(xiàn)象［8］。烏司他丁為AP常用抑制胰蛋白酶分泌類藥物，可抑制炎性因子分泌，抗炎、抗氧化應(yīng)激、抗休克，治療多器官障礙綜合征［5，6］。本研究針對(duì)我院135例急性胰腺炎患者，研究低分子肝素和烏司他丁單用及聯(lián)合治療急性胰腺炎的療效，發(fā)現(xiàn)兩藥連用具有顯著療效。

腹痛、嘔吐、進(jìn)食、高溫、白細(xì)胞升高和血尿淀粉酶升高等屬于急性胰腺炎常見病理變化，與AP發(fā)作時(shí)機(jī)體炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、胰腺微循環(huán)障礙、胰酶自身消化、腸道菌群異位等多種病發(fā)機(jī)制相關(guān)［9］。本研究中，三組患者經(jīng)過治療后，其癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)均得到顯著改善，且低分子肝素聯(lián)合烏司他丁用藥組改善效果更加顯著，說明聯(lián)合用藥的有效性，與竇文琴［10］研究結(jié)果類似。胰腺微循環(huán)障礙，主要包括以下幾個(gè)方面，一、AP發(fā)生后，膽汁反流、一氧化氮水平下降和活性氧自由基的升高可誘發(fā)胰腺小葉動(dòng)脈括約肌痙攣，導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙；二、胰腺缺血后快速補(bǔ)液可導(dǎo)致缺血再灌注損傷；三、AP所致的胰腺蛋白酶高表達(dá)可加重缺血再灌注損傷；四、AP發(fā)生后血小板活性增強(qiáng)，粘附于靜脈和毛細(xì)血管，引起血栓素升高，加重微循環(huán)障礙；五、內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞相互反應(yīng)，增加內(nèi)皮細(xì)胞通透性，引發(fā)水腫 ；六、血液動(dòng)力學(xué)改變［8，9，11］。低分子量肝素鈣具有抑制凝血酶、凝血活性因子分泌作用，可通過抑制血小板活性來改善血液微循環(huán)，此外，Hochart等［12］研究顯示，低分子肝素鈣還可抑制內(nèi)毒素所致的炎癥反應(yīng)，下調(diào)炎性介質(zhì)表達(dá)。烏司他丁提取自健康成年男性尿液，屬于胰蛋白酶抑制劑的一種，具有抑制脂肪酶、淀粉酶、胰蛋白酶等分泌作用，伊宏偉等［13］研究顯示，烏司他丁改善急性胰腺炎臨床療效顯著。本研究中，低分子肝素與烏司他丁聯(lián)用，可從改善胰腺微循環(huán)、抑制胰蛋白酶分泌兩個(gè)主要方面改善患者病情，故臨床療效較各自單用兩藥組顯著，緩解率高。本研究中，經(jīng)過治療后，三組患者DAO、D-乳酸和尿L/M值顯著降低，且聯(lián)合用藥組下降幅度更顯著，說明三組腸道黏膜屏障功能得到顯著改善，且聯(lián)合用藥改善效果更顯著。二胺氧化酶（DAO）為小腸標(biāo)志酶，可反映腸道完整性和損傷程度，文獻(xiàn)報(bào)道，AP患者會(huì)出現(xiàn)不同程度腸道黏膜屏障功能損傷，其標(biāo)志性物質(zhì)為DAO含量顯著升高［14］。D-乳酸由腸道黏膜分泌，其他組織不生產(chǎn)D-乳酸，當(dāng)腸道黏膜受損時(shí)，D-乳酸可經(jīng)腸道黏膜流入血液［15］，故本研究中AP患者會(huì)出現(xiàn)D-乳酸升高現(xiàn)象。尿乳果糖/甘露醇（L/M）值是評(píng)估腸道黏膜屏障損傷標(biāo)志性指標(biāo)，乳果糖通透性反應(yīng)腸道黏膜屏障功能，甘露醇反應(yīng)腸道吸收功能，生理狀態(tài)下，尿液乳果糖、甘露醇含量極低，L/M值低，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)腸道黏膜屏障功能損傷后，L/M值升高［16］。研究中，聯(lián)合應(yīng)用低分子肝素和烏司他丁治療后，患者DAO、D-乳酸和尿L/M值顯著提示，說明患者腸道屏障功能得到顯著改善。文獻(xiàn)報(bào)道，AP患者腸道黏膜屏障破壞，主要與微循環(huán)障礙、缺血再灌注損傷、炎性因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)等相關(guān)［9］，本研究中，通過檢測血清TNF-α、IL-1和IL-10水平發(fā)現(xiàn)，治療前，患者TNF-α、IL-1顯著增高，IL-10顯著降低，說明患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)劇烈。Fink等［17］研究顯示，血清TNF-α含量上升與多器官功能不全發(fā)生具有顯著正相關(guān)性，可激活白介素-6誘導(dǎo)炎性反應(yīng)；IL-1由胰腺巨噬細(xì)胞分泌，可誘導(dǎo)動(dòng)物類休克狀態(tài)；治療后TNF-α和IL-1含量下降，說明機(jī)體炎癥反應(yīng)和類休克反應(yīng)得到顯著緩解。IL-10屬于抗炎因子，可抑制巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞分泌促炎因子［18］，治療后患者IL-10含量上升，說明機(jī)體抗炎反應(yīng)明顯，炎癥反應(yīng)得到有效抑制。低分子肝素和烏司他丁均有降低機(jī)體內(nèi)毒素，下調(diào)炎癥因子表達(dá)，促進(jìn)抗炎作用［4，5］，本研究顯示，兩藥聯(lián)合抗炎、保護(hù)腸道黏膜屏障、改善血液循環(huán)功能更佳，與竇文琴［10］研究結(jié)果一致。

綜上所述，低分子肝素聯(lián)合烏司他丁治療急性胰腺炎療效較單用兩藥治療效果好，改善腸道黏膜屏障功能、降低炎癥反應(yīng)效果顯著，提高治療有效率，臨床推廣意義顯著。

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Effects of low molecular weight heparin and ulinastatin alone and combined use in the treatment of acute pancreatitis and the protection effect in intestinal injury

Liu Jian-hua1,Li Xiang2
(1.Department of Gastrointestinal Surgery Dalian Municipal Central Hospital Affilliated of Dalian Medical University, Dalian 116000, China;2.Medical College,Hunan Normal University,Changsha 410013,China)

ObjectiveTo study the effects of low molecular weight heparin and ulinastatin alone and combined use in the treatment of acute pancreatitis.Methods135 patients with acute pancreatitis were randomly divided into group A, B and C, and all the patients were given routine treatment. Group A was additionally treated with low molecular weight heparin, while group B was treated with ulinastatin, and group C was treated with the combination of the two. The cure time of symptoms, outcome, intestinal mucosal barrier function and inflammatory factors were compared between groups.ResultsThe relief of abdominal pain and vomiting, improvement of feeding, body temperature, white blood cell and urine amylase in group C were more significant than those in group A and group B, and the relief of abdominal pain, vomiting, fever and urine amylase in group B was more significant than that in group A; The remission rate, aggravation rate and operation rate in group A were 80%, 13.33% and 6.67%,respectively while those in group B were 82.22%, 11.11% and 6.67% respectively, and in group C were 95.56%, 2.22% and 2.22%, respectively. Theremission rate in group C was significantly higher than that in group A and that in group B; After treatment, DAO, D-lactic acid and urinary L/M were significantly decreased, and the reduction range from high to low was group C, group B and group A; The contents of TNF-α and IL-2 decreased significantly after treatment, while the content of IL-10 increased significantly. The decrease and increase in group C were more significant than those in group A and group B. TNF-α and IL-2 showed significant differences between group A and group B.ConclusionCompared with single drug, the effect of low molecular weight heparin combined with ulinastatin is significant in the treatment of acute pancreatitis. It can significantly improve the intestinal mucosal barrier function, and reduce inflammation in patients.

low molecular weight heparin; ulinastatin; acute pancreatitis; intestinal injury

R735

A

1673-016X（2017）06-0091-05

2017-09-05

李翔，E-mail：12923063@qq．com