幸文華，袁丹

（江西省高安市人民醫(yī)院感染科，江西 高安 330800）

白蛋白與血漿在腎綜合征出血熱擴(kuò)容治療中的應(yīng)用和療效觀察

幸文華，袁丹

（江西省高安市人民醫(yī)院感染科，江西 高安 330800）

目的 探討白蛋白與血漿在腎綜合征出血熱擴(kuò)容治療中的臨床療效。方法 選擇本院72例腎綜合征血熱患者，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，各36例，對(duì)照組給予低分子右旋糖酐等膠體溶液和平衡鹽溶液等晶體溶液擴(kuò)容治療，觀察組給予白蛋白和血漿作為膠體溶液和平衡鹽溶液等晶體溶液擴(kuò)容治療，比較兩組患者休克，腎功能損害和出血發(fā)生率，休克持續(xù)時(shí)間，死亡率。結(jié)果 觀察組治療總有效率為91.67%,對(duì)照組為66.67%,觀察組有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），治療后觀察組休克持續(xù)時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短，休克，腎功能損害和出血發(fā)生率低，死亡率明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 白蛋白與血漿用于腎綜合征出血熱擴(kuò)容治療，可有效縮短休克的持續(xù)時(shí)間，降低休克，腎功能損害和出血的發(fā)生率，降低死亡率，取得了良好的療效。

白蛋白；血漿；腎綜合征出血熱

腎綜合征出血熱是一種自然疫源性傳染病，全球流行，90%發(fā)生在我國(guó)，死亡率達(dá)10%，患者易出現(xiàn)休克，出血，腎功能損害，病情危重，進(jìn)展迅速，預(yù)后較差。江西省高安市是出血熱高發(fā)疫區(qū)，且重癥患者多，本院近年來(lái)采用白蛋白和血漿替代低分子右旋糖酐等膠體溶液應(yīng)用于腎綜合征出血熱的擴(kuò)容治療，取得了良好的療效，本文對(duì)白蛋白與血漿在腎綜合征出血熱擴(kuò)容治療中的療效，總結(jié)分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇本院從2010年2月～2016年6月收治的72例腎綜合征出血熱患者，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各36例。觀察組36例中，男22例，女14例，年齡18～64歲，平均（37.25±4.06）歲，病程2～7 d，平均（3.81±1.24）d；對(duì)照組36例中，男23例，女13例，年齡18～63歲，平均（37.91±4.11）歲，病程3～8 d，平均（3.95±1.31）d。兩組患者性別、年齡等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組均排除合并嚴(yán)重心肺功能疾患患者，所有病例均符合1997年衛(wèi)生部制訂的《流行性出血熱防治方案與分型標(biāo)準(zhǔn)》[1]，且血清EHF-IgM呈陽(yáng)性。兩組患者對(duì)治療方法均知情同意。

1.2 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)治療，包括臥床休息，高熱量，豐富維生素，易消化飲食，并給予止血合劑、能量支持等治療。自發(fā)熱末期或出現(xiàn)低血壓開始，對(duì)照組輸入平衡鹽溶液同時(shí)加用低分子右旋糖酐等膠體溶液擴(kuò)容治療，觀察組輸入平衡鹽溶液的同時(shí)則以白蛋白和血漿作為膠體溶液擴(kuò)容治療，其余治療和對(duì)照組無(wú)異，觀察兩組患者休克和出血發(fā)生率，休克持續(xù)時(shí)間，腎功能損害程度，死亡率，收集相關(guān)數(shù)據(jù)。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)休克的發(fā)生和持續(xù)時(shí)間分為顯效（無(wú)休克或者僅出現(xiàn)低血壓或者休克2小時(shí)內(nèi)糾正的）、有效（休克在2小時(shí)以上，24小時(shí)以內(nèi)的）、無(wú)效(出現(xiàn)頑固性休克或者死亡的)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)輸入SPSS 17.0軟件包，計(jì)量資料采用“±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較 觀察組有效率(91.67%)明顯高于對(duì)照組(66.67%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.82，P＜0.05）。觀察組死亡率(2.77%)明顯低于對(duì)照組(16.67%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.96，P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療效果比較

2.2 兩組患者治療情況比較 兩組治療前各指標(biāo)無(wú)明顯差異，治療后觀察兩組患者休克，腎功能損害，出血（發(fā)生鼻出血，咯血，嘔血，便血，大片皮膚瘀斑，內(nèi)臟出血）的情況，治療組較對(duì)照組休克持續(xù)時(shí)間明顯縮短，出現(xiàn)休克，腎功能損害，出血的比例下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組并發(fā)癥比較 觀察組36例中，發(fā)生不良反應(yīng)2例，為血漿過敏反應(yīng)1例，呼吸困難1例，發(fā)生率為5.56%；對(duì)照組36例中，發(fā)生不良反應(yīng)7例，由低分子右旋糖酐引起的蕁麻疹3例，呼吸困難2例，惡心嘔吐2例，發(fā)生率為19.44%，觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.17，P＜0.05）。

表2 兩組患者指標(biāo)比較

3 討論

腎綜合征出血熱是由漢坦病毒引起的傳染病，病情復(fù)雜多變，可導(dǎo)致休克、出血、腎功能損害，及時(shí)正確的治療使低血壓休克得到糾正非常重要，休克時(shí)間過長(zhǎng)可使患者病情加重，甚至導(dǎo)致患者死亡。出血熱患者容易出現(xiàn)低血壓休克的主要原因是全身小血管廣泛受損，加上血管活性物質(zhì)的作用，導(dǎo)致血管擴(kuò)張，通透性增加，大量血漿外滲，使血容量下降，導(dǎo)致低血壓休克發(fā)生，由于血容量不足，血液濃縮，血液瘀滯，促使彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生，使出血加重，有效循環(huán)血容量進(jìn)一步下降[2]，低血壓導(dǎo)致腎血流量不足可加重腎功能損害，從而引起內(nèi)環(huán)境紊亂等 使病情進(jìn)一步發(fā)展加重。故低血壓休克的擴(kuò)容治療是本病治療的關(guān)鍵，需要引起臨床重視。本研究通過應(yīng)用白蛋白與血漿代替低分子右旋糖酐擴(kuò)容治療低血壓休克，充分發(fā)揮白蛋白和血漿提高血漿膠體滲透壓的作用，減輕外滲，穩(wěn)定有效循環(huán)血容量，改善腎小球灌注[3]，從而穩(wěn)定血壓和減輕腎功能損害，白蛋白和血漿中的血漿蛋白除了參予維持血漿膠體滲透壓，還組成血液緩沖體系，維持血液酸堿平衡，還能分解為氨基酸，用于合成蛋白質(zhì)或者氧化分解提供能量，血漿還可參與凝血和增強(qiáng)機(jī)體免疫力，對(duì)出血熱患者的病情改善起到非常重要的作用，而低分子右旋糖酐雖然也能提高膠體滲透壓，但該藥本身即可加重出血熱患者的血管損傷，特別是每日用量超過1 000 mL以上時(shí)，可引起凝血障礙，加重出血傾向[4]，故該藥禁用于嚴(yán)重血小板減少和有凝血障礙的患者，而出血熱患者多數(shù)存在血小板減少和凝血功能下降，使用低分子右旋糖酐尤其應(yīng)慎重，對(duì)于尿少的患者，由于該藥由腎臟快速排泄，增加尿黏度，可加重少尿和腎功能衰竭[5]，這可能正是本研究對(duì)照組患者休克、出血和腎功能損害要較治療組嚴(yán)重的原因。在實(shí)際工作中關(guān)于血漿和白蛋白用法和用量問題，一般視休克程度，按晶膠比3∶1的原則，對(duì)肥胖且外滲較重的患者膠體比例可適當(dāng)增加，晶膠比可達(dá)2∶1[6]，若休克嚴(yán)重，輸液量達(dá)到4 000～5 000 mL以上時(shí)，則膠體需要1 000～1 500 mL以上，那么20%白蛋白選用150～200 mL，血漿800～1 200 mL左右，輸注過程中要注意觀察有否過敏反應(yīng)發(fā)生，同時(shí)嚴(yán)密觀察心肺情況 ，以防誘發(fā)心肺功能不全的發(fā)生。

[1] 中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部,全國(guó)流行性出血熱防治方案[M].2版.人民衛(wèi)生出版社,1998:270-287.

[2] 李蘭娟,任紅主編.傳染病學(xué)[M].8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:79.

[3] 翁心華.現(xiàn)代感染病學(xué)[M].上海:上海醫(yī)科大學(xué)出版社,1998:638.

[4] 李冠三.流行性出血熱臨床學(xué)[M].濟(jì)南:山東科學(xué)技術(shù)出版社,1993:227-286.

[5] 王華平,米俊宇.人血白蛋白治療腎綜合癥出血熱低血壓休克患者療效觀察[J].醫(yī)師進(jìn)修雜志,2001,24(8):20-21.

[6] 艾美容,鄧志士,黃順強(qiáng),等.調(diào)整晶膠比例搶救腎綜合征出血熱休克療效觀察[J].中醫(yī)學(xué)實(shí)踐雜志,2004,3(5):413.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.31.059