沈茹 李艷君 林麗佳

?論 著?

系統(tǒng)性紅斑狼瘡患兒外周血IL?6、IL?10、IL?17水平變化及其在單個(gè)核細(xì)胞中的表達(dá)研究

沈茹1★李艷君2林麗佳3

目的 研究系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）患兒外周血中白介素?6（interleukin?6，IL?6）、白介素?10（IL?10）、白介素?17（IL?17）水平的變化情況及其在外周血單個(gè)核細(xì)胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMCs）中的表達(dá)情況。方法 選取46例SLE患兒及20例健康兒童分別為病例組（SLE組）和對(duì)照組（Control組），采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（enzyme?linked immunosorbent assay，ELISA）檢測(cè)外周血中 IL?6、IL?10、IL?17 蛋白水平，采用實(shí)時(shí)熒光定量 PCR（quantitative real time polymerse chain reaction，qPCR）技術(shù)檢測(cè)PBMCs中IL?6、IL?10、IL?17的 mRNA 表達(dá)水平，分析比較2組的蛋白和mRNA表達(dá)量的差異。 結(jié)果 SLE組IL?6、IL?10、IL?17蛋白及mRNA表達(dá)水平均高于Control組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論 SLE患兒外周血中IL?6、IL?10、IL?17蛋白及mRNA表達(dá)水平升高，提示其可能參與SLE患兒的發(fā)病過(guò)程。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡；白介素?6；白介素?10；白介素?17；外周血

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythemato?sus，SLE）是一種發(fā)病機(jī)理復(fù)雜的自身免疫性疾病。兒童SLE是一種常見(jiàn)的兒科自身免疫性疾病，與成人相比，兒童SLE臨床上的表現(xiàn)更加復(fù)雜［4］。目前SLE的發(fā)病機(jī)制仍不是十分明了，以往的研究主要集中在T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞數(shù)量和功能的異常上，已有研究證實(shí)炎癥因子如白介素?6（interleukin?6，IL?6）、IL?10、IL?17、干擾素?α（interferon?α，IFN?α）等在其發(fā)病中起著很重要的作用［2，4］，但目前人們對(duì)成人的研究較多而對(duì)兒童SLE關(guān)注較少，本研究通過(guò)檢測(cè)SLE患兒外周血中 IL?6、IL?10、IL?17 的蛋白水平變化情況及外周血單個(gè)核細(xì)胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMCs）中IL?6、IL?10、IL?17的 mRNA 表達(dá)情況，初步探討其在兒童SLE的發(fā)病、發(fā)展中的作用，以期為其臨床診療提供參考。

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象

SLE組：選取昆明市兒童醫(yī)院2012年10月至2016年3月收治的SLE兒童患者46例，所有病例采用SLE疾病活動(dòng)性測(cè)量（systemic lupus activity measure，SLAM）監(jiān)測(cè)活動(dòng)程度，并檢測(cè)外周血細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、抗核抗體、抗雙鏈DNA 抗體、補(bǔ)體C3、尿液分析、尿蛋白定量（24 h），經(jīng)檢測(cè)所有患兒診斷均符合2009年SLE國(guó)際臨床合作中心（SLE In?ternational Center for clinical cooperation，SLICC）、美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)（American College of Rheumatolo?gy，ACR）在費(fèi)城年會(huì)上提出的新診斷標(biāo)準(zhǔn)，入選病例需排除伴有其他自身免疫性疾病、嚴(yán)重感染及其他患病導(dǎo)致功能異常者［5?7］。男 9 例，女 37例，男女比例 1∶4.11，患兒年齡 6～14 歲，平均（11.2±2.7）歲，病程2周至 4年；對(duì)照組（Control組）：選取無(wú)診斷標(biāo)準(zhǔn)中狼瘡臨床表現(xiàn)及免疫指標(biāo)正常的健康兒童20例，男5例，女15例，男女比例 1∶3，年齡6～15 歲，平均（12.6±3.4）歲。兩組患兒平均年齡及性別比例差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集

入組兒童均抽取外周肘部靜脈血5 mL，其中采集3 mL于無(wú)添加劑采血管（紅蓋）中，2 mL于EDTA?K2抗凝管中，無(wú)添加劑采血管（紅蓋）中的血液于室溫下靜置2 h后取血清儲(chǔ)存于-80℃環(huán)境中，待ELISA檢測(cè)。

1.2.2 細(xì)胞因子的測(cè)定

利用ELISA 方法快速檢測(cè)血清中IL?6、IL?10、IL?17蛋白含量。ELISA試劑盒購(gòu)自美國(guó)ADL公司。操作步驟如下：①取上述凍存的血清標(biāo)本，室溫凍融后，將試劑盒平衡至室溫。②取出試驗(yàn)所需板條。配置標(biāo)準(zhǔn)品：向凍干標(biāo)準(zhǔn)品（IL?6、IL?10、IL?17）中分別加入1.0 mL通用稀釋液中，靜置15 min后，在常溫下輕輕混勻，再根據(jù)說(shuō)明書(shū)依次倍比稀釋。③加樣：每孔加100 μL稀釋好的標(biāo)準(zhǔn)品或稀釋后的標(biāo)本，封板后于37℃孵箱中孵育90 min。④待孵育結(jié)束后，用自動(dòng)洗板機(jī)（或手動(dòng)）洗板4～5次。⑤洗板結(jié)束后，加100 μL生物素化抗體工作液到每個(gè)孔中，封板后于37℃孵箱中孵育60 min。⑥洗板4～5次。⑦每孔加100 μL酶結(jié)合物工作液，封板后孵育30 min（于37℃孵箱中，避光）。⑧洗板4～5次。⑨每孔加入100 μL四甲基聯(lián)苯胺（tetramethylbenzidine，TMB）的顯色底物，在37℃孵箱中避光孵育15 min。⑩每孔加100 μL終止液，3 min中內(nèi)使用多功能酶標(biāo)儀（Alisei Quality System，SEAC，意大利）450 nm 處讀取數(shù)據(jù)，測(cè)OD值?！?1根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)品濃度和OD值繪制出標(biāo)準(zhǔn)曲線，根據(jù)標(biāo)本所測(cè)的OD值，計(jì)算每個(gè)標(biāo)本的濃度。

1.2.3 PBMCs的提取

取收集好的1 mL EDTA?K2抗凝血3000 r/min室溫離心10 min，棄去上清血漿層，將剩余血液與生理鹽水1∶1混勻后，小心加于2 mL淋巴細(xì)胞分離液面上，水平離心機(jī)上室溫離心，3000 r/min，25 min，最后，用吸管小心吸取云霧層，加入1.5 mL EP管中，水平離心機(jī)上室溫離心，7000 r/min，10 min，棄上清。

1.2.4 PBMCs中IL?6、IL?10、IL?17 mRNA的檢測(cè)

TRIzol（Invitrogen，美國(guó)）法提取 PBMCs總RNA，檢測(cè)RNA純度和濃度。參照反轉(zhuǎn)錄PCR試劑盒（TaKaRa，日本）使用說(shuō)明書(shū)，按照以下組分配制反轉(zhuǎn)錄反應(yīng)體系：2 μL 5× PrimeScript Buffer，0.5 μL PrimeScript RT Enzyme Mix，0.5 μL Oligo dT Prime（50 μmol/L），0.5 μL Random 6 mers（100 μmol/L），1 μL Total RNA，5 μL RNase Free dH2O。反應(yīng)條件：37℃ 15 min，85℃ 5 s，4℃，保存。以反轉(zhuǎn)錄后的cDNA作為模板，以GAPDH做內(nèi)參，按照以下組分配制 real time?PCR 反應(yīng)體系：5 μL SsoFast EvaGreen Supermix（2×），0.5 μL Forward primer（10 μmol/L），0.5 μL Reverse primer（10 μmol/L），4 μL cDNA。實(shí)時(shí)熒光定量PCR（quanti?tative real time polymerse chain reaction，qPCR）擴(kuò)增條件：94℃預(yù)變性5 min，90℃變性30 s，60℃退火40 s，72℃延伸40 s，40個(gè)循環(huán)。通過(guò) Genbank 檢索出IL?6、IL?10和IL?17基因序列，輸入 Primer Premier 5.0軟件設(shè)計(jì)基因引物，引物合成公司為上海捷瑞生物工程有限公司。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用2?△△Ct進(jìn)行處理。檢測(cè)IL?6、IL?10、IL?17mRNA 的表達(dá)水平，引物序列見(jiàn)表1。

表1 Real time?PCR 引物序列Table 1 The primer of real time?PCR

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（x±s）表示，組間比較行t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 SLE組和Control組外周血細(xì)胞因子含量比較

如表2所示，與Control組相比較，SLE組外周血中的 IL?6、IL?10 和IL?17水平明顯升高，分別達(dá)到（32.64±13.32）pg/mL，（54.82±21.44）pg/mL 和（51.92±32.33）pg/mL。與 Control組相比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 各組 PBMCs中 IL?6、IL?10、IL?17 的mRNA 表達(dá)水平的比較

如圖1所示，與Control組相比較，SLE組PBMCs中IL?6、IL?10和IL?17的 mRNA 表達(dá)水平明顯升高，與Control組相比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）。

表2 SLE組和Control組外周血IL?6、IL?10、IL?17水平變化比較 （x±s，pg/mL）Table 2 Expression of IL?6、IL?10、IL?17 in peripheral blood of SLE group and control group（x±s，pg/mL）

3 討論

IL?6是一種多效性細(xì)胞因子，是機(jī)體免疫網(wǎng)絡(luò)中重要的細(xì)胞因子，主要由單核細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞合成分泌［8］。IL?6參與調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，血細(xì)胞的生成及急性期反應(yīng)，能夠促進(jìn)與炎癥應(yīng)答相關(guān)的B細(xì)胞、T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的分化及活化，有研究表明，IL?6可通過(guò)誘導(dǎo)B淋巴細(xì)胞成熟、增殖分化為產(chǎn)生抗體的漿細(xì)胞，從而增加免疫球蛋白的分泌；同時(shí)促進(jìn)由T細(xì)胞分泌的自身抗體產(chǎn)生以及通過(guò)降低CD8+抑制性T細(xì)胞的活性而參與SLE 形成［9］。Eilertsen 等［10］和 Umare 等［11］研究發(fā)現(xiàn)SLE患者外周血中IL?6的水平高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。吳實(shí)等［4］研究發(fā)現(xiàn)SLE患者組與對(duì)照組外周血IL?6濃度分別為（9.636±3.852）pg/mL和（4.433±1.143）pg/mL，SLE組外周血IL?6濃度明顯高于對(duì)照組。朱靜等［12］亦發(fā)現(xiàn)SLE組血清中IL?6水平（6.42±2.08）pg/mL明顯高于對(duì)照組（2.87±1.33）pg/mL。與朱靜等［12］人的研究結(jié)果一致，本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，SLE患兒組的外周血IL?6濃度為（32.64±13.32）pg/mL，高于對(duì)照組（6.13±4.78）pg/mL，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。檢測(cè)其RNA水平，同樣發(fā)現(xiàn)，SLE患兒組IL?6的RNA水平高于對(duì)照組RNA的水平，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

圖1 SLE組和Control組PBMCs中IL?6、IL?10、IL?17的mRNA表達(dá)情況Figure 1 Expression ofIL?6、IL?10、IL?17mRNA in PBMCs of SLE group and Control group

Th17細(xì)胞是一群新型的CD4+T細(xì)胞，IL?17為其發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)功能的主要效應(yīng)因子［13］，能夠強(qiáng)效促炎。IL?17除了具有其潛在的促炎因子作用，還可誘導(dǎo)髓樣細(xì)胞、上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生不同炎癥介質(zhì)，如IL?6、IL?8、角質(zhì)細(xì)胞誘導(dǎo)物（keratinocyte，KC）、粒細(xì)胞集落刺激因子（granulocyte colony stimulating fac?tor，G?CSF）、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)的趨化因子（chemokines，CXC）等［14］，從而引發(fā)局部或全身的炎癥反應(yīng)。以往動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)IL?17和Th17細(xì)胞在SLE的發(fā)病中起著重要作用［15］。Mok等［16］和 Gigante等［17］研究發(fā)現(xiàn)在 SLE 患者外周血中，IL?17的表達(dá)水平明顯升高，這提示了IL?17可能參與SLE的發(fā)病過(guò)程。董大群［18］研究發(fā)現(xiàn)SLE活動(dòng)期患者外周血中IL?17濃度為（87.59±23.54）pg/mL，比SLE非活動(dòng)期患者和正常人外周血IL?17濃度明顯升高。而白雪等［19］研究發(fā)現(xiàn)SLE活動(dòng)期、非活動(dòng)期患者和對(duì)照組外周血IL?17濃度分別為（32.16±20.23）g/mL、（57.45±17.93）pg/mL和（41.32±13.25）pg/mL，SLE患者體內(nèi) IL?17水平較對(duì)照組有明顯升高，且與疾病活動(dòng)明顯相關(guān)。本實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，SLE患兒外周血IL?17蛋白濃度和PBMCsIL?17mRNA水平明顯升高，這與董大群等人的結(jié)果一致。

Th1/Th2比例失衡可導(dǎo)致一系列免疫疾病的產(chǎn)生。系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種以Th2細(xì)胞過(guò)度活化為主的Th1/Th2比例失衡產(chǎn)生的免疫性疾病。目前有研究表明，Th2型細(xì)胞因子的過(guò)度產(chǎn)生可能會(huì)造成SLE患者體液免疫功能亢進(jìn)，多克隆B細(xì)胞活化以及產(chǎn)生大量器官非特異性抗體，從而造成SLE 患者多個(gè)組織器官的損害［15?16］。IL?10 屬Th2型因子的一種，在SLE中表達(dá)較高，其在SLE中作用主要是促進(jìn)B細(xì)胞的分化，并產(chǎn)生自身抗體，誘導(dǎo)B細(xì)胞向漿細(xì)胞分化，從而參與控制向IgG1和 IgG3 亞型的轉(zhuǎn)換［1］。宮澤琨等［20］研究發(fā)現(xiàn)SLE患者外周血清IL?10濃度為（50.38±5.59）pg/mL，其濃度高于對(duì)照組（26.67±6.32）pg/mL，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。朱強(qiáng)等［21］研究發(fā)現(xiàn)SLE患者外周血清IL?10濃度為（146.66±18.69）pg/mL，緩解期患者為（118.05±16.95）pg/mL，高于健康人的（85.45±14.95）pg/mL，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；且在SLE患者中輕度活動(dòng)組外周血清IL?10濃度為（135.27±19.24）pg/mL，中度活動(dòng)組（148.47±14.99）pg/mL，重度活動(dòng)組（162.06±13.67）pg/mL，與 系統(tǒng)性紅斑狼瘡病活動(dòng)指數(shù)（systemic lupus erythematosus disease activity index，SLEDAI）評(píng)分呈正相關(guān)，提示 IL?10參與SLE的發(fā)病過(guò)程。與前人研究結(jié)果一致［18］，本實(shí)驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)與對(duì)照組相比，SLE患兒外周血中IL?17蛋白的濃度和PBMCsIL?17mRNA水平上升，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上所述，本研究結(jié)果顯示SLE患兒外周血中IL?6、IL?10、IL?17蛋白及 PBMCs中IL?6、IL?10、IL?17的mRNA表達(dá)水平均明顯高于正常兒童，結(jié)果與以往成人SLE患者的研究結(jié)果相似［3］，提示IL?6、IL?10、IL?17 這3種炎性因子的表達(dá)異常可能預(yù)示著SLE患兒的發(fā)病。因此，IL?6、IL?10、IL?17這3種炎性因子的表達(dá)異?；蛟S可以成為判斷SLE患兒是否發(fā)病的良好指標(biāo)，但其發(fā)病的具體作用機(jī)制與成年SLE患者是否一致，與SLE活動(dòng)程度是否具有相關(guān)性等問(wèn)題仍需要進(jìn)行進(jìn)一步深入研究。了解這些細(xì)胞因子的異常有助于我們了解SLE患兒的發(fā)病，以及發(fā)現(xiàn)發(fā)展有效靶向治療。

［1］ 劉冰.紅斑狼瘡患者炎性細(xì)胞因子的表達(dá)及臨床意義［D］.長(zhǎng)春：吉林大學(xué)，2013.

［2］ 金彩云.兒童系統(tǒng)性紅斑狼瘡抗核小體抗體和抗ds?DNA抗體的檢測(cè)和意義［J］.實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2009（5）：1585?1587.

［3］ 王菊霞，鄭京.調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞、TGF?β、IL?6、IL?10、IL?l7對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的影響及其與中醫(yī)證型的關(guān)系［J］.山東中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2012，36（2）：120?122.

［4］ 吳實(shí)，劉賽君，何詠，等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者外周血IL?6的表達(dá)及臨床意義［J］.暨南大學(xué)學(xué)報(bào)（自然科學(xué)與醫(yī)學(xué)版），2016，37（2）：164?168.

［5］ 陳瑜，王宏偉，周建華.兒童系統(tǒng)性紅斑狼瘡國(guó)內(nèi)外診斷標(biāo)準(zhǔn)比較［J］.實(shí)用兒科臨床雜志，2007，22（9）：715?717.

［6］ 石連杰.系統(tǒng)性紅斑狼瘡最新分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)誕生［J］.中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，2012，16（10）：713?714.

［7］ 呂良敬，鮑春德.系統(tǒng)性紅斑狼瘡分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)的變遷與啟示［J］.診斷學(xué)理論與實(shí)踐，2010，4（16）：304?306.

［8］ 李海軍，彭淑牖，劉穎斌，等.甘氨酸對(duì)急性壞死性胰腺炎鼠血和胰腺組織中TNF?α、IL?1β、IL?6、IL?8和 IL?10的影響［J］.中國(guó)病理生理雜志，2006，22（2）：239?243.

［9］ 周末.IL?6基因單核苷酸多態(tài)性及血清水平與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的相關(guān)性研究［D］.合肥：安徽醫(yī)科大學(xué)，2013.

［10］ Eilertsen G?，Nikolaisen C，Beckermerok A，et al.Interleukin?6 promotes arthritis and joint deformation in patients with systemic lupus erythematosus［J］.Lu?pus，2011，20（6）：607?613.

［11］ Umare V，Pradhan V，Nadkar M，et al.Effect of pro?inflammatory cytokines（IL?6，TNF?α and IL?1β）on clinical manifestations in indian SLE patients［J］.Me?diators Inflamm，2014，2014：385297.

［12］ 朱靜，龍武彬，程佳，等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者外周血IL?6與疾病活動(dòng)性的關(guān)系研究［J］.四川醫(yī)學(xué)，2013，34（5）：592?593.

［13］ Yang XO，Panopoulos AD，Nurieva R，et al.STAT3 regulates cytokine mediated generation of inflammato?ry helper T cells［J］.J Biol Chem，2007，282（13）：9358?9363.

［14］ Harrington LE，Hatton RD，Mangan PR，et al.Inter?leukin 17?producing CD4+effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineag?es［J］.Nat Immunol，2005，6（11）：1123?1132.

［15］ Garrett Sinha LA，John S，Gaffen SL.IL?17 and the Th17 lineage in systemic lupus erythematosus［J］.Curr Opin Rheumatol，2008，20（5）：519?525.

［16］ Mok MY，Wu HJ，Lo Y，et al.The relation of inter?leukin 17（IL?17）and IL ?23 to Th1/Th2 cytokines and disease activity in systemic lupus erythematosus［J］.J Rheumatol，2010，37（10）：2046?2052.

［17］ Gigante A，Gasperini ML，Afeltra A，et al.Cytokines expression in SLE nephritis［J］.Eur Rev Med Pharma?col Sci，2011，15（1）：15?24.

［18］ 董大群.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者外周血濾泡輔助性T細(xì)胞及血清中IL?21、IL?17水平的研究［D］.濱州：濱州醫(yī)學(xué)院，2014.

［19］ 白雪，高美華，王好玉，等.TH17細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子IL?17和IL?23在系統(tǒng)性紅斑狼瘡中的表達(dá)及其意義［J］.現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2013，13（10）：1937?1940.

［20］ 宮澤琨，張峻嶺.系統(tǒng)性紅斑狼瘡中醫(yī)證型與IFN?γ、IL?2、IL?4、IL?10的相關(guān)性研究［J］.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)雜志，2016，15（1）：10?12.

［21］ 朱強(qiáng)，朱明華，羅俊，等.IL?10和TGF?β1在系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清中的表達(dá)及意義［J］.軍事醫(yī)學(xué)，2015（4）：276?278.

The expression of IL?6,IL?10 and IL?17 in peripheral blood and their mRNA in peripheralblood mononuclearcellsfrom children with systemiclupus erythematosus

SHEN Ru1★,LI Yanjun2,LIN Lijia3
（1.Laboratory Department,Kunming Children's Hospital,Kunming,Yunnan,China,650228;2.Kunming City Center for Disease Control and Prevention,Kunming,Yunnan,China,650011;3.Science and Education Division,Kunming Children's Hospital,Kunming,Yunnan,China,650228）

Objective To investigate the interleukin?6(IL?6),interleukin?10(IL?10)and interleukin?17(IL?17)in peripheral blood from children with systemic lupus erythematosus(SLE),and detect the expression ofIL?6,IL?10andIL?17mRNA in their peripheral blood mononuclear cells(PBMCs). Methods The levels of IL?6,IL?10 and IL?17 were detected by enzyme?linked immunosorbent assay(ELISA)in 46 children with SLE(SLE group)and 20 healthy children(Control group),and the mRNA levels in PBMCs were detected by quantitative real time polymerse chain reacton(qPCR). Results The protein and mRNA levels of IL?6,IL?10 and IL?17 in SLE group were significantly higher than those in Control group(P＜0.05). Conclusion The levels of IL?6,IL?10 and IL?17 proteins and mRNA in peripheral blood of children with SLE increased,suggesting that IL?6,IL?10 and IL?17 may be involved in the pathogenesis of SLE in children.

Systemic lupus erythematosus;IL?6;IL?10;IL?17;Peripheral blood

1.昆明市兒童醫(yī)院檢驗(yàn)科，云南，昆明650228

2.昆明市疾病預(yù)防控制中心，云南，昆明650011

3.昆明市兒童醫(yī)院科教科，云南，昆明650228

★通訊作者：沈茹，E?mail：shenru2009@163.com