郭 靜

（撫順礦務(wù)局總醫(yī)院，遼寧 撫順 113008）

100例橋本甲狀腺炎伴乳頭狀甲狀腺癌的臨床病理特征分析

郭 靜

（撫順礦務(wù)局總醫(yī)院，遼寧 撫順 113008）

目的 探討橋本甲狀腺炎與乳頭狀腺癌的臨床病理特征。方法 收集我院100例橋本甲狀腺炎與乳頭狀癌患者，并與單純?nèi)轭^狀癌作為對比，患者入院后詳細記錄腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、分期及預(yù)后復(fù)發(fā)等情況并進行對比。結(jié)果 兩組患者的平均年齡、性別比較有差異（P＜0.05）。研究組和對照組腫瘤大小比較無差異（P＞0.05）；研究組和對照組臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預(yù)后復(fù)發(fā)比較有差異（P＜0.05）。結(jié)論 橋本甲狀腺炎伴乳頭狀腺癌好發(fā)于年輕女性，病理分期早，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移發(fā)生率高。

橋本甲狀腺炎；乳頭狀癌；女性；病理分期；淋巴結(jié)

甲狀腺癌在全身惡性腫瘤占0.2%～1%，女性多見，甲狀腺腫瘤發(fā)展緩慢，癥狀較少。隨著目前甲狀腺B超檢查的普及，早期甲狀腺癌的檢出率越來越高。甲狀腺癌中大多病理類型為乳頭狀癌，其生物學表現(xiàn)最為惰性，播散至對側(cè)腺葉者很少。橋本甲狀腺炎由國外學者在1912年首次發(fā)現(xiàn)，為一種自身免疫性疾病，患者甲狀腺呈彌漫性腫大，病理下可見腺體有彌漫性淋巴細胞及漿細胞浸潤，主要出現(xiàn)在甲狀腺濾泡間，小葉間較少，甲狀腺濾泡破壞，纖維化。近年來橋本甲狀腺炎有增多趨勢，同時發(fā)病時常合并甲狀腺其他腫瘤。橋本甲狀腺炎與乳頭狀癌的關(guān)系在很多文獻中均有記載，如橋本甲狀腺炎患者罹患甲狀腺癌的概率較正常人增加2倍[1]。與單純甲狀腺乳頭狀癌患者相比，橋本甲狀腺炎伴乳頭狀甲狀腺癌的年齡更小，多為小于40歲的女性。二者之間的發(fā)病機制可能與以下幾點有關(guān)：射線暴露、碘、免疫因素、分子基因角度及內(nèi)分泌因素，但由于人種、研究方法、實驗室檢查等限制，仍存在眾多分歧。本文擬收集我院100例橋本甲狀腺炎與乳頭狀癌患者，并與單純?nèi)轭^狀癌作為對比，分析兩種疾病的臨床差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集近幾年我院100例橋本甲狀腺炎與乳頭狀癌患者，定義為研究組。將同期我院診斷為乳頭狀癌的100例患者定義為對照組。上述患者均有明確的病理標本。入選標準：患者通過手術(shù)獲得病理標本，有明確病理診斷；性別不限。排除標準：重要臟器功能不全者；臨床資料不完整者。

1.2 研究方法：患者入院后詳細記錄腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、分期及預(yù)后復(fù)發(fā)等情況。隨后對比研究組和對照組患者的上述資料。

1.3 統(tǒng)計學方法：采取SPSS21.0軟件，計量資料（x-±s）描述，用t檢驗。計數(shù)資料用n描述，用χ2檢驗，當P＜0.05，判斷有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 研究組和對照組年齡、性別對比：兩組平均年齡、性別比較有差異（P＜0.05），見表1。

2.2 研究組和對照組腫瘤大小、臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預(yù)后復(fù)發(fā)對比：研究組和對照組腫瘤大小比較無差異（P＞0.05）；研究組和對照組臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預(yù)后復(fù)發(fā)比較有差異（P＜0.05），見表2。

表1 研究組和對照組年齡、性別對比

3 討 論

甲狀腺癌是最常見的內(nèi)分泌腫瘤。我國學者以往對甲狀腺癌做過普查，男性6/10萬，女性15/10萬。甲狀腺癌病理中以乳頭狀癌比例最高。美國疾病預(yù)防控制中心在2009年對30萬例乳頭狀癌者進行隨訪，結(jié)果發(fā)現(xiàn)死亡病例為1600例。目前歐洲、大洋洲等地區(qū)通過調(diào)查顯示甲狀腺癌的發(fā)病率在增加可能原因與輻射、火山地區(qū)生活、碘攝入量、遺傳易感性等原因有關(guān)。

腫瘤的發(fā)展與機體免疫系統(tǒng)密不可分。橋本氏病為常見的自身免疫性甲狀腺炎，以炎性細胞浸潤甲狀腺為特點，最終實質(zhì)被纖維組織代替，女性較男性更易受累。有一項研究表現(xiàn)橋本氏病與乳頭狀癌的發(fā)生率為0.5%～28%。為何上述兩種疾病具有共存的特征[2]。有學者指出放射線的損傷是危險因素之一，如日本核泄漏事件后，當?shù)貎和轭^狀甲狀腺癌和橋本氏病的發(fā)病率直線上升。在遺傳基因水平上，有研究證實上述疾病存在RET/PTC癌基因的表達。此外碘攝入量的增加可能也是誘因，我國普碘政策實施后，甲狀腺疾病譜提示乳頭狀甲狀腺癌、橋本氏病的發(fā)病率明顯上升。

還有研究指出高碘攝入地區(qū)婦女乳頭狀甲狀腺癌的發(fā)病率呈上升趨勢。日本有學者對人群進行限碘飲食，結(jié)果發(fā)現(xiàn)研究人群限制碘飲食2個月后，體內(nèi)高TSH、高TPOAb狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn)[3]。而高碘與橋本氏病的原因可能是：①高碘誘導(dǎo)MHC-II抗原表達，增加細胞因子的產(chǎn)生。②激活T、B淋巴細胞，引起甲狀腺細胞表型改變。③甲狀腺細胞膜免疫原性增強，甲狀腺濾泡細胞加速被攻擊。

此外免疫系統(tǒng)激活可能也是重要的誘因。乳頭狀癌細胞常規(guī)表達TLR3的RNA，而TLR3具有特異性識別激活病原體介導(dǎo)的免疫反應(yīng)的能力。同樣有學者[4]通過體外實驗表明，甲狀腺細胞受到刺激后會發(fā)生功能性過表達，可誘導(dǎo)甲狀腺細胞發(fā)生免疫反應(yīng)。還有學者指出乳頭狀癌細胞與濾泡細胞醫(yī)院，表達特異性抗原，激活機體的免疫反應(yīng)。

表2 研究組和對照組腫瘤大小、臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預(yù)后對比

本次研究中我們通過手機我院100例橋本甲狀腺炎與乳頭狀癌的患者，并與單純?nèi)轭^狀癌作為對比，結(jié)果發(fā)現(xiàn)研究組和對照組臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預(yù)后復(fù)發(fā)比較有差異（P＜0.05）。這一現(xiàn)象與國外報道基本一致。有學者指出橋本甲狀腺炎伴乳頭狀癌的患者多年前，性別多為女性。還有學者指出橋本甲狀腺炎伴乳頭狀癌伴隨時，可以改善患者預(yù)后。此外還有研究認為甲狀腺疾病好發(fā)于女性與雌激素水平相關(guān)[5]。因此，本文認為橋本甲狀腺炎伴乳頭狀癌好發(fā)于年輕女性，病理分期早，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移發(fā)生率高。人群應(yīng)該控制飲食中碘的含量、保持健康生活習慣，定期進行體檢。

[1] 劉欣甲狀腺乳頭狀癌風險評估研究[D].長春:吉林大學,2013.

[2] 羅家倫,徐慧琴,趙學峰,等.甲狀腺球蛋白及抗甲狀腺球蛋白抗體聯(lián)合頸部超聲在分化型甲狀腺癌復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移灶診斷中的價值[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2012,6(3):580-583.

[3] 田琳,陳斌,王亞兵.橋本氏甲狀腺炎和甲狀腺乳頭狀癌關(guān)系的研究[J].科技信息,2013,6(2):454-45.

[4] 劉澤明,李大鵬,黃韜.甲狀腺癌分子靶向治療的現(xiàn)狀和前景展望[J].中國現(xiàn)代普通外科進展,2013,16(1):43-46.

[5] Morris DL,Taylor KE,Fernando MM,et al.Genetic basis of altered central tolerance and autoimmune diseases: a lesson from AIRE mutations[J].Int Rev Immunol,2012,31(5):344-362.

R581.4；R737.9

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1671-8194（2017）31-0157-02